загрузка...
загрузка...
На головну

Вірусний гепатит В. Етіологія, патогенез, епідеміологічні особливості і клініка. Маркерна діагностика, принципи лікування та профілактики

Дивіться також:
  1. I. Орфографія. Принципи російської орфографії
  2. I. Особливості афферентной частини дуги
  3. I. Особливості оогенезу (в порівнянні з сперматогенезу)
  4. I. Принципи та методи регулювання зовнішньої торгівлі
  5. I. Принципи, які спричиняють мети навчання як закономірно реалізовані «дидактичні ідеали»
  6. II, Б. Особливості шляху кровотоку
  7. II. Принципи управління А. Файоля.
  8. II. Принципи, закономірно визначають відбір змісту навчання
  9. III. Особливості організації освітньої діяльності для осіб з обмеженими можливостями здоров'я
  10. III. Принципи, які стверджують реалізацію в процесі навчання закономірностей пізнавальної діяльності учнів
  11. III. Свідома реакція: особливості рефлекторної дуги
  12. VI. Особливості технічного обслуговування та ремонту житлових будинків на різних територіях

Вірусний гепатит В (ВГВ) - Антропонозная вірусна інфекційна хвороба, що передається переважно парентеральним і статевим шляхами, що характеризується розвитком циклічно протікає паренхиматозного гепатиту.

Етіологія: Вірус гепатиту В (ВГВ, HBV) - ДНК-овий гепаднавірус; містить ряд АГ: поверхневий АГ на зовнішньої липопротеиновой оболонці (HBsAg, «австралійський» АГ), серцевинних АГ (HBcAg, Коровська АГ) і АГ інфекціозность (HBeAg) на зовнішній частині ядра; кожен з АГ викликає гуморальну імунну відповідь, що виявляється виробленням відповідних АТ (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Епідеміологія: Єдине джерело - людина (хворі усіма формами гострого і хронічного ГВ і носії), основні шляхи передачі: парентеральний (при гемотрансфузії, гемодіалізі, в / в наркоманії), статевий (при статевих контактах з інфікованою людиною), контактно-побутовий (через предмети , забруднені кров'ю - бритви, ножиці, зубні щітки), вертикальний (від матері до дитини через плаценту) і інтранатальний (при проходженні дитини через родові шляхи інфікованої матері)

патогенез: Потрапляння вірусу в кров -> інфікування гепатоцитів -> реплікація ВГВ в гепатоцитах з розвитком гострого або хронічного ВГВ або інтеграція вірусу в геном клітини з розвитком вирусоносительства -> збірка в цитоплазмі гепатоцита вірусної частинки після реплікації ВГВ -> презентація АГ або повного вірусу на поверхні мембрани гепатоцитів -> розпізнавання ВГВ NK-клітинами, Т-кілерами і ін. -> атака клітинами імунної системи інфікованих гепатоцитів -> цитолиз -> вивільнення АГ ВГВ (HBc, HBe, HBs) -> освіту проти АГ ВГВ АТ (анти-НВс, анти-НВе, анти-HBs) -> взаємодія АГ і АТ з утворенням імунних комплексів, їх циркуляцією в крові і відкладенням на мембранах неінфікованих гепатоцитів і ін. клітин -> іммуноопосредованних цитолиз гепатоцитів , розвиток аутоімунних поразок (шкірних висипань, артралгії, гломерулонефриту та ін.); при адекватній ІС розвивається гострий ВГВ з циклічним перебігом процесу, що закінчується одужанням, при слабкій реакції ІС хвороба протікає легко, але повної елімінації вірусу не відбувається і створюються умови для хронізації процесу, при гиперергической реакції ІС уражаються не тільки інфіковані клітини, а й клітини з фіксованими на них ІК, що може зумовити поширений некроз печінки і фульмінантну печінкову недостатність.

Клініка гострого ВГВ:

1. інкубаційний період в середньому 60-120 днів (від 42 до 180 днів)

2. переджовтяничнийперіод (7-14 днів):

- Помірні симптоми інтоксикації (загальне нездужання, слабкість, розбитість, стомлюваність, головний біль до вечора, порушення сну) без значного підвищення температури тіла

- Помірно виражені диспепсичні явища (погіршення апетиту, гіркота в роті, зниження смакових відчуттів, нудота, іноді блювота, важкість і тупий біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї)

- У чверті хворих - артралгії в крупних суглобах (частіше вночі), уртикарний висипання і свербіж шкіри

3. жовтяничний період (3-4 тижні):

- Наростання явищ інтоксикації

- Наростання диспепсичних явищ (обкладений і набряклість мови, гіркота в роті, нудота, рідше блювання, зниження апетиту аж до анорексії, хворобливість в правому підребер'ї більш виражена і тривала, іноді аж до різких болів)

- Поступове наростання жовтяниці з максимумом на 2-3-му тижні; жовтяниця інтенсивна, на висоті супроводжується ахолічний калом, темної сечею

- Печінку завжди збільшена, консистенція кілька ущільнена, при пальпації гладка; у третини хворих відзначається збільшення селезінки

- Можуть бути прояви геморагічного синдрому (петехіальний висип на шкірі, носові кровотечі, крововиливи в місцях ін'єкцій, «баріться» стілець, блювота з домішкою крові)

- В ОАК лейкопенія з лімфо- і моноцитоз, знижене до 2-4 мм / год ШОЕ

- В БАК стійка і виражена гіпербілірубінемія (особливо на 2-3-му тижні жовтяничного періоду), підвищення активності АлАТ і АсАТ, зниження ПТІ

- При серологічне дослідження крові виявляються HBsAg, анти-НВс IgM

- При тяжкому перебігу поступово наростають ознаки печінкової недостатності

4. період реконвалесценції (Від 3-4 тижнів до 6 міс) - супроводжується появою апетиту, зменшенням жовтяниці, фарбуванням калу і посветлением сечі, можуть зберігатися астенізація, гепатомегалія, гіпербілірубінемія, гіперферментемії (при легкій формі амінотрансферази нормалізуються до 30-35 дня, при середньо - до 40 -50 дня, при тяжкій - до 60-65 дня)

Діагностика ВГВ:

1) дані епідеміологічного анамнезу (гемотрансфузії, хірургічні втручання та ін.) І особливості клінічної картини (поступове початок, тривалий переджовтяничний період, алергічні висипання на шкірі, відсутність поліпшення самопочуття або його погіршення з появою жовтяниці, тривалий жовтяничний період з повільним зникненням симптомів захворювання в періоді реконвалесценції)

2) серологічні реакції: найбільш ранній маркер ВГВ, що з'являється в крові в інкубаційному періоді, HBsAg, також рано виявляють ДНК HBV (вказує на вірусемію), HBeAg, анти-НВс IgM; за сприятливого перебігу швидко зникає спочатку HBeAg з появою анти-НВе, потім HBsAg з появою анти-HBs, замість ранніх анти-НВс IgM з'являються пізні анти-НВс IgG (можуть циркулювати в крові роками, часто будучи єдиним маркером перенесеного ГВ, т. к . antiHBs при гострому ВГВ не розвиваються у 15% реконвалесцентів, а протягом 6 років після захворювання можуть зникати у 20% перехворілих).

Тривала циркуляція (більше 3 міс) HBeAg, ДНК HBV, а також анти-НВс IgM і HBsAg в стабільно високому титрі свідчать про затяжному перебігу інфекційного процесу і високу ймовірність хронізації; про розвитку хронічного ВГВ слід також думати при виявленні HBsAg в стабільному титрі протягом 6 міс. і більше від початку захворювання навіть при відсутності маркерів активної вірусної реплікації (HBeAg, ДНК HBV, анти-НВс IgM), клінічної симптоматики та при нормальних біохімічних показниках, в цьому випадку для уточнення діагнозу показана біопсія пункції печінки

При адекватну відповідь на вакцинацію проти ВГВ в крові виявляють анти-HBs на рівні 10 mIU / мл і вище в поєднанні з відсутністю анти-НВс.

Анти-НВс IgG можуть циркулювати в крові роками, часто будучи єдиним маркером перенесеного ГВ, т. К. Серологічне дослідження може потрапити в фазу «серонегативного вікна», коли HBsAg вже відсутня, a antiHBs ще не з'явилися, крім того)

Принципи лікування ВГВ:

1. При легких і середньо формах - напівпостільний режим, при важких - постільний; дієта № 5, їжа механічно і хімічно щадна, без екстрактивних речовин, подається в теплому вигляді

2. Суворе дотримання гігієни порожнини рота і шкіри, при свербінні - протирання шкіри розчином харчового оцту (1: 2), 1% р-ром ментолової спирту, гарячий душ на ніч

3. Дезінтоксикаційна терапія: в / в краплинні інфузії 0,5-1,5 л 5% розчину глюкози, полііонних розчинів, гемодез, реополіглюкіну, форсований діурез під контролем добового балансу рідини

4. Противірусні і імуномодулюючі ЛЗ показані тільки при тяжкому перебігу ВГВ з наявністю маркерів активної вірусної реплікації, загрозою розвитку гострої печінкової недостатності або хронізації:

- Рекомбінантний (ІФН альфа / реаферон, ІФН альфа - 2a / роферон А, ІФН альфа - 2b / інтрон) і нативний (Веллферон, людський лейкоцитарний ІФН) a-ІФН, пегільованих ІФН (Пег-ІФН А2А / Пегасіс і Пег-ІФН А2b / Пег-Інтрон), індуктори ІФН (циклоферон / неовир, аміксин)

- Синтетичні нуклеозиди (фамцикловир, ламівудин / епівір, зидовудин / ретровир)

- Інгібітори протеази (саквінавір / інвіраза, індинавір)

- Імуномодулятори (лейкінферон, ІЛ-1 / беталейкін, ІЛ-2 / ронколейкін)

5. При вираженому холестазі - ентеросорбенти (поліфепан, білігнін, вугільні гранульовані сорбенти), екстракорпоральна детоксикація (гемосорбція, плазмаферез, плазмосорбція і ін.), При наліі тривалої постгепатитних гипербилирубинемии - фенобарбітал.

6. ферментів препарати (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юніензайм) для посилення травної функції шлунка і підшлункової залози; при запорах - проносні рослинного просхожденія, магнію сульфат всередину.

7. Гепатопротектори протягом 1-3 міс: похідні силімарину (легальний, карсил, сілімар), препарати з екстрактів рослин (гепалів, гепатофальк, гепабене), есенціале.

8. Лікування ознак печінкової недостатності і печінкової енцефалопатії (див. Питання 191)

профілактика ВГВ: Ізоляція джерел ВГВ (виявлення носіїв HBs-АГ, контроль за донорами крові та ін.), Переривання шляхів передачі збудника (використання одноразових шприців, голок, систем інфузій, дотримання правил стерилізації інструментарію), пропаганда здорового способу життя (статева гігієна, боротьба з наркоманією), обмеження показань для гемотрансфузій, планова вакцинація контингентів ризику (вакцини Енджерікс В, Н-В-ВАКС II і ін.)

ВГС - Захворювання, що викликається ВГС - РНК-овим флавивирусов, подібна за епідеміологічними та клінічними ознаками з ВГВ, проте протікає легше і відрізняється при жовтяничних формах порівняно швидким зворотним розвитком хвороби

Відмінні риси ВГС:

- Переважно парентеральний шлях передачі (гепатит наркоманів), рідше - інші шляхи (контактно-побутовий, статевий, вертикальний)

- Вірус ГС має пряму цитопатичної дії; біологічні властивості вірусу домінують над імунною відповіддю, що привертає до хронізації процесу

- Клінічно частіше зустрічаються безжовтушні, субклінічні і інаппарантние форми гострого ВГС, які переносяться без стаціонарного лікування і залишаються нерозпізнаними, проте в 80-90% випадків переходять в хронічний гепатит і у 20-30% хворих - в цироз печінки

- Серологічно характерно виявлення в крові РНК HCV (методом ПЛР), дещо рідше - анти-HCV IgM і IgG

- При лікуванні гострого ВГС у всіх випадках необхідна етіотропна противірусна терапія

Черевний тиф, паратифи А, В. Патогенез, клініка, діагностика, диференціальна діагностика, лікування. «-- попередня | наступна --» Хронічні вірусні гепатити В і С. Диференційна діагностика. Діагностика і лікування печінкової недостатності.
загрузка...
© om.net.ua