загрузка...
загрузка...
На головну

ВІЛ інфекція

Дивіться також:
  1. ВІЛ інфекція
  2. Тема № 13 Сифіліс. ВІЛ інфекція.

Середні показники поширеності ВІЛ-інфекції серед СІН, в різних популяціях хворих і за різними оцінками, составляют20-35% (Довжанська, Бузина, 2002; Шахмарданов, Надєждін, 2002; Sanchez-Carbonell, Vilaregut, 2001; Celentano, 2003; Bassani et al ., 2004; Puigdollers et al., 2004).

У загальній структурі смертності хворих на наркоманію смертність у зв'язку з ВІЛ-інфекцією досягає 32%, наближаючись до показника летальної передозування Опіо-дов (3 7%) (Quaglio et al., 2001).

Поряд з нестерильним парентеральним введенням ПАР, значущим фактором, що сприяє поширенню ВІЛ-інфекції серед зловживають наркотиками і в загальній популяції, є проституція хворих на наркоманію жінок (Yahne et al., 2002; Spittal et al., 2003; Berg et al., 2004) . Чималу роль у поширенні ВІЛ-інфекції відіграють зловживають ПАР гомосексуалісти (Winger et al., 1992; Friedman et al., 2003).

Опіоїдна залежність та ВІЛ-інфекція роблять взаємний посилює вплив: зловживання ПАР призводить до загального обваження перебігу і прогнозу ВІЛ-інфекції, а неврологічні розлади і психопатологічні наслідки ВІЛ-інфекції сприяють розвитку адиктивних розладів.

Зловживання ПАР впливає на збільшення частоти і тяжкості церебральних проявів інфекційного процесу (El Hage et al., 2005). У зв'язку з цим неврологічні порушення у зловживають героїном ВІЛ-інфікованих осіб розвиваються швидше, ніж у абстиненти (Nath et al., 2002).

Ушкоджує, HIV-1 на нервову тканину і зниженням імунітету пояснюється розвиток таких форм неврологічного ураження ЦНС у хворих на наркоманію, як інсульт, периферична нейропатія, вакуолярна миелопатия, опортуністичні нейроінфекції і первинна ВІЛ-енцефалопатія.

Прискорений розвиток неврологічних проявів ВІЛ-інфекції пояснюється безпосереднім впливом опадів на патогенез ВІЛ-ураження ЦНС завдяки прямому імуномодулюючій впливу і модулювання реакцій нервової тканини на вплив вірусу.

В експериментальних дослідженнях показано зміна функцій астроцитів в культурах нейрогліальних клітин мишей під дією морфіну і одного з видів ВІЛ-білків - токсичного вірусного протеїну HIV-1 Tat. Астроцити виявляють функціональну зв'язок з u-рецепторами і можуть служити мішенню пошкоджуючої дії екзогенних опіоїдів. Синергічну дію морфіну і HIV-1 Tat призводить до підвищення внутрішньоклітинного вмісту іонів Са2+, Вивільненню хемокинов і інтерлейкіну * 6, підвищенню активності моноцитів і макрофагів, що сприяє збільшенню уразливості тканини мозку до шкідлива дія вірусу. Синергическое шкідливу дію опіоїдів і HI V-1 Tat тягне за собою пошкодження striatum, глиоз і порушення рухової функції.

Існують вказівки на підвищену вразливість дофамінергічних нейронів при сукупному нейротоксичної дії компонентів HI V-1 і опадів (Nath et al., 2002; Khurdayan et al., 2004).


Медичні і соціальні наслідки зловживання опіоїдами 307

Передбачається також, що нейродегенеративні порушення у ВІЛ-інфікованих споживачів ПІН пов'язані з активізацією процесів запрограмованої смерті нейронів, і цитотоксичні реакції виникають при стимулюючу дію екзогенних опіоїдів на ц-рецептори (Khurdayan et al., 2004). Оскільки астроцити беруть участь в роботі гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ) і модулюють передачу процесів збудження в ЦНС, їх пошкодження в результаті сукупної дії опадів і ВІЛ-білків призводить до різних порушень центральної регуляції і підвищення проникності гематоенцефалічний бар'єр (El Hage et al., 2005). Можна припустити, що підвищення проникності ГЕБ у ВІЛ-інфікованих осіб, що зловживають ПАР, тягне за собою збільшення ризику прискореного розвитку токсичної енцефалопатії.

Примітно, що в ході експерименту процитованими авторами було показано попередження шкідливої дії морфіну і HIV-1 Tat в тих випадках, коли в клітинні культури вводився антагоніст опіоїдних рецепторів в-фуналтрексамін. Це дозволяє припустити, що використовуються в клінічній практиці опіоїдні антагоністи, в першу чергу налтрексон, можуть грати роль нейропротек-торів для ВІЛ-інфікованих осіб, що зловживають опадами.

Опіоїди сприяють посиленню реплікації HIV-1 і активізації ВІЛ-інфекції, насамперед завдяки придушення синтезу хемокинов (Vallejo et al., 2004). Відзначено зниження ефективності антиретровірусної терапії і, зокрема, недостатнє придушення активності вірусної РНК у ВІЛ-інфікованих осіб при поновленні зловживання наркотиками і алкоголем (Palepu et al., 2003).

Опіоїди in vivo і in vitro пригнічують процеси репарації, які здійснюються за участю периферичних лімфоцитів, при пошкодженні ДНК, викликаному фізичними і хімічними мутагенами. Супресія репараційних процесів призводить до наростання генетичних ушкоджень з активізацією обміну між вірусом і клітиною господаря близькими за структурою хроматидами і утворенням внутрішньоклітинних мікроядер, збільшення швидкості клітинних мутацій і процесів апоптозу. Одночасно з цим прискорюється зростання і розмноження HIV-1 (так само як і інших споріднених лентивирусов, зокрема вірусу імунодефіциту мавп). У свою чергу, мутація HIV-1 зі зміною активності вірусних транскриптази і протеази, накопиченням вірусів-мутантів призводить до прогресивного підвищення резистентності ВІЛ-інфікованих осіб до антиретровірусної терапії. Передбачається, що ці процеси лежать в основі прискореного розвитку неврологічних ускладнень ВІЛ-інфекції (Madden et al., 2002).

Зловживання ПАР у ВІЛ-інфікованих осіб підвищує ризик розвитку герпесу, поворотної пневмонії, а також опортуністичних бактеріальних і вірусних інфекцій (Morrow et al., 1983; Leclech et al .. 1997; Friedman, Eisenstein, 2004; Thorpe et al., 2004) .

He менш ніж у 10% ВІЛ-інфікованих осіб виявляється туберкульоз, і СІН серед них формують групу підвищеного ризику. У ВІЛ-інфікованих осіб частіше, ніж в загальній популяції, розвиваються позалегеневі (в тому числі церебральні) форми туберкульозу, включаючи туберкульозний менінгіт, хвороба Потта, туберкульозний абсцес мозку (Bishburgetal., 1986; Havlir, Barnes, 1999).

Серйозну проблему для клінічної практики представляє істотний наростання тяжкості психічних порушень у хворих опійної наркоманією в зв'язку з ВІЛ-інфекцією. Погіршення психічного стану хворих відбувається як внаслідок первинної ВІЛ-енцефалопатії, так і в зв'язку з вторинними психогенними розладами, зумовленими реакцією на виявлення фатального захворювання.

Аддиктивная деформація особистості у хворих опійної наркоманією формує грунт для особливих типів кращого психопатологічного реагування. В з-



Опіоїдна залежність і наслідки зловживання опіоїдами


відно до особливостями реакції на стрес вулиці опіоїдну залежність виявлення небезпечного захворювання, істотно скорочує тривалість життя, часто призводить не до розвитку ремісії наркоманії, а до обваження адиктивних розладів.

вірусні гепатити «-- попередня | наступна --» сифіліс
загрузка...
© om.net.ua