загрузка...
загрузка...
На головну

гемостазе і регуляції кровотоку

Дивіться також:
  1. III. ФАКТОРИ РЕГУЛЮВАННЯ
  2. Асани як оптимізація сенсомоторної регуляції
  3. БЛОК ПРОГРАММИРОВАНИЯ, РЕГУЛЮВАННЯ ТА КОНТРОЛЮ ДІЯЛЬНОСТІ
  4. БЛОК ПРОГРАММИРОВАНИЯ, РЕГУЛЮВАННЯ ТА КОНТРОЛЮ СКЛАДНИХ ФОРМ ДІЯЛЬНОСТІ
  5. Блок програмування, регуляції і контролю складних форм діяльності.
  6. БЛОК РЕГУЛЮВАННЯ ТОНУСУ і неспання
  7. БЛОК РЕГУЛЮВАННЯ ТОНУСУ і неспання
  8. Блок регуляції тонусу і неспання.
  9. У регуляції роботи системи комплементу беруть участь специфічні інгібітори
  10. Гіпоталамус бере участь в регуляції дихання. У чому полягає його вплив?
  11. Диспозиционная теорія соціальної регуляції поведінки особистості В. Ядова.
 речовина  спрямованість дії
 регуляція коагуляції
 Фактори V, VIII, III  фактори коагуляції
 Гепаріноподобний молекули, тромбомодулин, білок S  Спрямовані на антикоагуляція
 Фактор, який активує тромбоцітиКоллаген базальних мембран  Забезпечують активацію тромбоцитів
 ПростаціклінАденозіндіфосфатазаОксід азоту  Сприяють інактивації тромбоцитів
 Тканинної інактиватор плазміногену  забезпечує фибринолиз
 Інгібітор активатора плазміногену  гальмує фибринолиз
регуляція кровотоку
 ендотелін IАнгіотензінпревращающійфермент  вазоконстриктори
 Оксид азоту Простациклін  вазодилататори

Стазі(Від лат. Stasis - зупинка) - зупинка кровотоку в судинах мікроциркуляторного русла (перш за все в капілярах, рідше - в венулах). Зупинці крові зазвичай передує її уповільнення (Престаз). Причинами стазу є інфекції, інтоксикації, шок, тривалий штучний кровообіг, вплив фізичних факторів (холодової стаз при обмороженнях). У патогенезі стазу головне значення має зміна реологічних властивостей крові в мікросудинах аж до розвитку сладж-феномена (Від англ. Sludge - твань), для якого характерно злипання формених елементів крові, перш за все еритроцитів, що викликає значні гемодинамічні порушення. Сладжування еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів можливо не тільки в мікроциркуляторному руслі, але і в великих судинах. Воно призводить, зокрема, до збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Зупинка кровотоку призводить до підвищення судинної проникності капілярів (і венул), набряку, плазморрагіі та дедалі більшої ішемії.

Значення стазу визначається його локалізацією і тривалістю. Так, гострий стаз здебільшого призводить до оборотним змін в тканинах, але в головному мозку сприяє розвитку важкого, іноді смертельного набряку з дислокаційний синдромом, який відзначають, наприклад, при комі. У випадках тривалого стазу виникають

множинні мікронекрози, діапедезні крововиливи.

тромбоз(Від грец. Thrombus - згорток, згусток) - прижиттєве згортання крові в просвіті судин або порожнинах серця. Будучи одним з найважливіших захисних механізмів гемостазу, тромби можуть повністю або частково закривати просвіт судини з розвитком в тканинах і органах значних порушень кровообігу і важких змін аж до некрозу.

Виділяють загальні і місцеві фактори тромбоутворення. Серед загальних факторів відзначають порушення співвідношення між системами гемостазу (іантизсідальної системами крові), а також зміни якості крові (насамперед її в'язкості).

Останнє спостерігається при важкій дегідратації організму, збільшення вмісту грубодисперсних білкових фракцій (наприклад, при мієломній хворобі), при гіперліпідемії (при важкому цукровому діабеті). До місцевих чинників відносять порушення цілісності судинної стінки (пошкодження структури і порушення

функції ендотелію), уповільнення і порушення (завихрення, турбулентний рух) кровотоку.

Найбільш часто тромби розвиваються у післяопераційних хворих, які перебувають на тривалому постільному режимі, при хронічній серцево-судинної недостатності (хронічному загальному венозному застої), атеросклерозі, злоякісних новоутвореннях, вроджених і набутих станах гіперкоагуля-

ції, у вагітних.

виділяють наступні стадії тромбоутворення:

• Аглютинація тромбоцитів. Адгезія тромбоцитів до ушкодженої ділянки інтими судини відбувається за рахунок тромбоцитарного фибронектина і колагену III і IV типів, що входять до складу оголеною базальної мембрани. Це викликає зв'язування виробляється ендотеліоцитами фактора Віллебранда, що сприяє агрегації тромбоцитів і фактора V. Руйновані тромбоцити звільняють аденозиндифосфат і тромбоксан А2, які мають судинозвужувальну дію і сприяють уповільненню кровотоку і збільшення агрегації кров'яних пластинок, викиду серотоніну, гістаміну і тромбоцитарного фактора росту. Слід зазначити, що невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти (аспірин) блокують утворення тромбоксану А2, що лежить в основі профілактичного лікування тромбоутворення, що застосовується, зокрема, у хворих на ішемічну хворобу серця. Відбувається активація фактора Хагемана (XII) і тканинного активатора (фактор III, тромбопластин), що запускають коагуляційний каскад. Пошкоджений ендотелій активує проконвертин (фактор VII). Протромбін (фактор II) перетворюється в тромбін (фактор IIa), що і викликає розвиток

наступної стадії.

• Коагуляція фібриногену. Відзначається подальша дегрануляция тромбоцитів, виділення аденозиндифосфата і тромбоксану А 2. Фібриноген трансформується в фібрин і процес стає незворотним, так як формується нерозчинний

фібриновий згорток, захоплюючий формені елементи і компоненти плазми крові з розвитком подальших стадій.

• Аглютинація еритроцитів.

• Преципитация плазмових білків. Системи згортання крові функціонує в тісному зв'язку з протизсідання. Фибринолиз починається після перетворення плазміногену в плазмін, який має виражену здатність переводити фібрин з нерозчинної полімерної в розчинну мономірним форму. Крім того, при цьому руйнуються або інактивуються фактори згортання V, VIII, IX, XI, що блокує коагулянтной, кінінову і комплементарних системи.

Морфологія тромбу. Залежно від будови і зовнішнього вигляду, в значній мірі визначається особливостями і швидкістю тромбоутворення, виділяють білий, червоний, змішаний і гиаліновий тромби. Білий тромб, що складається з тромбоцитів, фібрину і лейкоцитів, утворюється повільно, при швидкому кровотоці, як правило, в артеріях, між трабекулами ендокарда, на стулках клапанів серця при ендокардітах. Червоний тромб, до складу якого входять тромбоцити, фібрин і еритроцити, виникає швидко в судинах з повільним потоком крові, в зв'язку з чим зустрічається зазвичай в венах. Змішаний тромб включає в себе тромбоцити, фібрин, еритроцити, лейкоцити і зустрічається в будь-яких відділах судинного русла, в тому числі і порожнинах серця, аневризмах. У цьому тромбі відзначають наявність невеликої, тісно пов'язаної із судинною

стінкою головки (За будовою білий тромб), тіла (Змішаний тромб) і пухко прикріпленого до інтимі хвоста (Червоний тромб). Останній може відриватися і служити причиною тромбоемболії. Гіалінові тромби зазвичай множинні і на відміну від попередніх формуються тільки в судинах мікроциркуляторного русла при

шоці, опікової хвороби, важких травмах, ДВС-синдромі, зневодненні організму, тяжких формах захворювань і т. п. До їх складу входять преципітувати білки плазми і агглютініровалісь формені елементи крові, що утворюють гомогенну есструктурную масу зі слабкою позитивною гистохимической реакцією на фібрин.

Стосовно до просвіту судини тромби поділяються на пристінкові (Найчастіше за будовою білі або змішані, наприклад на атеросклеротичних бляшках) і пробтурірующіе (Зазвичай червоні).

У першому випадку хвіст тромбу зростає проти течії крові, тоді як у другому - може поширюватися в будь-якому напрямку, хоча, як правило, по току крові, наприклад, при тромбофлебіті. За перебігом можна виділити локалізований и прогресуючий тромби. Залежно від особливостей виникнення виділяють також марантична тромби (Від грец. - Marasmas - виснаження, занепад сил), зазвичай змішані за складом, що виникають при виснаженні, дегідратації організму, як правило, в поверхневих венах нижніх кінцівок, синусах твердої мозкової оболонки, а в ряді випадків у людей похилого віку, тоді їх називають старечими ; пухлинні тромби, Що утворюються при вростання злоякісного новоутворення в просвіт вени і розростанні там по току крові або при закупорці конгломератом пухлинних клітин просвіту мікросудин. При справжній поліцитемії зустрічаються червоні тромби у венах, тоді як при лейкозі в мікросудинах часто виявляються лейкемические тромби, що складаються з атипових клітин і згорнулася крові; септичні тромби - Інфіковані змішані тромби у венах, що розвиваються при гнійних васкулитах, сепсисі. Особливим варіантом тромбу є кулястий, Що утворюється при відриві від ендокарда лівого передсердя хворого з мітральнимстенозом. Внаслідок значного звуження лівого атріовентрикулярного отвору тромботичнімаси не можуть вийти і, вільно

рухаючись в камері серця, збільшуються в розмірах, набувають форму кулі з гладкою поверхнею, так як відшліфовуються потоком крові і тертям про ендокардит. Цей тромб може закрити отвір клапана і зупинку кровотоку, що викликає у хворого непритомність. Після падіння людини тромб може відкотитися під дією

сили тяжіння і гемодинаміка відновлюється, хворий приходить до тями. У ряді випадків такий стан нагадує часткову або повну поперечну атриовентрикулярную блокаду (синдром Морганьї-Адамса-Стокса, Morgagni G.B.- Adams R.A.- Stokes W.). результати тромбу можна розділити на дві групи:

• сприятливі наслідки - організація, Тобто заміщення тромбу вростають з боку інтими грануляційною тканиною (вже на 5-й день відзначається проникнення фібробластів), а потім і зрілої сполучної тканиною, в ряді випадків супроводжується каналізацією (Починається з 6-11-го дня) і васкуляризацией (Закінчується зазвичай через 5 тижнів) тромботичних мас з частковим відновленням кровотоку. можливий розвиток звапніння (Флеболіти) і дуже рідко навіть оссификации тромбів. іноді відзначається асептичний аутоліз тромбу під

дією фібринолітичної системи (перш за все плазміну) і протеолітичних ферментів макрофагів і нейтрофілів;

• несприятливі результати - тромбоемболія (Що виникає при відриві тромбу або його частини) і септичний (Гнійне) розплавлення при попаданні в тромботичнімаси гноєтворних бактерій. Значення тромбу визначається швидкістю його розвитку, локалізацією, поширеністю і ступенем звуження просвіту ураженої судини. Так, тромби в дрібних венах клітковини малого таза, як правило, не викликають будь-яких патологічних змін в тканинах, так само як і невеликі, практично не порушують гемодинаміку пристінкові тромби в великих артеріях (якщо звичайно не розвинеться тромбоемболія). Обтуруючі тромби артерій є причиною інфарктів, гангрени. Тромбоз печінкових вен призводить до хвороби Бадда-Кіарі, тромбоз селезінкової вени може зумовити венозний інфаркт органу, флеботромбоз глибоких вен нижніх кінцівок може бути джерелом тромбоемболії легеневої

артерії. Особливо велику небезпеку щодо тромбоемболії аж до розвитку тромбоемболічного синдрому є прогресуючі і септичні тромби. Слід зазначити, що в ряді спостережень виконання тромботическими масами аневризми аорти або серця призводить до зміцнення судинної стінки

внаслідок закриття дефекту і розвивається організації тромбів.

ДВС-синдром.Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС-синдром, коагулопатія споживання, тромбогеморрагіческій синдром) характеризується утворенням множинних тромбів в судинах мікроциркуляторного русла різних органів і тканин внаслідок активації факторів згортання крові і розвиваються через це їх дефіцитом з подальшим посиленням фібринолізу і розвитком численних крововиливів. Найбільш часто ДВС-синдром розвивається при шоці будь-якого генезу (травматичному, анафілактичному, геморагічному, кардіального і ін.), Переливанні несумісної крові, злоякісних пухлинах, великих травмах і хірургічних операціях, важкої інтоксикації і інфекції, в акушерської патології (передчасне відшарування плаценти, емболія навколоплідними водами, атонічние маткові кровотечі, міхурово занесення, важкі гестози і т. п.), при трансплантації органів, застосування апаратів штучного кровообігу, штучної нирки і т. д.

За механізмом розвитку виділяють наступні види ДВС-синдрому:

1. ДВС-синдром з переважанням прокоагулянтного ланки гемостазу розвивається при активації зовнішньої системи згортання крові (тромбін, тромбопластин) внаслідок масивного надходження в кровотік прокоагулянтов, що спостерігається при передчасне відшарування плаценти, внутрішньоутробної загибелі плоду, емболії навколоплідними водами, множинних метастазах, синдромі тривалого роздавлювання .

2. Д В С - синдром з переважанням судинно - тромбоцитарної ланки гемостазу пов'язаний з генералізованим ураженням судин і / або первинним впливом на тромбоцити. Відзначається при різних інфекційних захворюваннях, аутоімунних і імунокомплексних хворобах, реакції відторгнення трансплантата, що призводять до пошкодження ендотелію та активації тромбоцитів і внутрішніх факторів згортання крові (III, VIII, IX, XII), калікреїн-кінінової, комплементарної, фібринолітичної систем.

3. Д В С - синдром з однаковою активністю прокоагулянтного і судинно - тромбоцитарного ланок відрізняється змішаним патогенезом і спостерігається при штучному кровообігу, опікової хвороби, захворюваннях крові, шоку.

У своєму розвитку ДВС-синдром проходить чотири стадії, що відрізняються своєрідною лабораторною і морфологічної картиною.

1-я стадія - гіперкоагуляції і тромбоутворення - Відрізняється внутрішньосудинної агрегацією формених елементів крові, дисемінований згортанням крові з формуванням множинних тромбів в мікросудинах різних органів і тканин. Як правило, короткочасна, тривалістю до 8-10 хв, клінічно може проявлятися шоком.

2-я стадія - наростаюча коагулопатія споживання - характеризується насамперед значним зниженням кількості тромбоцитів понад і фібриногену, витрачених на освіту тромбів. При цьому відбувається перехід гіперкоагуляції на гипокоагуляцию, яка виявляється тим або іншим ступенем вираженості геморагічного діатезу. Видалення активних факторів згортання з кровотоку відбувається і за рахунок фагоцитів, в зв'язку з чим наявність фібрину в цитоплазмі макрофагів і нейтрофілів служить ознакою цієї стадії.

3-тя стадія - глибокої гіпокоагуляції і активації фібринолізу - призводить до лізису утворилися раніше микротромбов і часто до пошкодження циркулюючих в крові факторів згортання. Розвивається гіперплазмінемія призводить до появи легко розчинних фібрінсодержащіх комплексів, продуктів деградації фібрину, причому мономер фібрину втрачає здатність до полімеризації. Внаслідок цих змін на 3-й стадії, що розвивається зазвичай через 2-8 годин від початку ДВС-синдрому, наголошується повна несвертиваемость крові, а в зв'язку з цим - виражені кровотечі і крововиливи, мікроангіопатичною гемолітична анемія.

4-я стадія - відновна (або залишкових проявів) - відрізняється дистрофічними, некротичними і геморагічними ураженнями органів і тканин. У більшості спостережень відбувається зворотний розвиток тканинних змін, хоча в тяжких випадках ДВС-синдрому летальність досягає 50% від гострої поліорганної недостатності (ниркової, печінкової, надниркової,

легеневої, серцевої). У новонароджених, особливо недоношених, внаслідок недосконалості фагоцитарної і фібринолітичної систем, недостатнього синтезу печінкою факторів згортання і протизгортання (обумовленого незрілістю белковосинтетической функції органу), а також з-за недостатньої спроможності видаляти з крові фактори згортання і продукти деградації фібрину смертність становить 75-90% .

Залежно від поширеності виділяють генералізований і місцевий варіанти ДВС-синдрому, а за тривалістю - гостру (від декількох годин до доби), підгостру (від декількох днів до тижня) і хронічну (кілька тижнів і навіть місяців) форми.

Найбільш важкий перебіг гостра форма, що розвивається при шоці (вираженої інтоксикації, сепсису, важких травмах, опікової хвороби, гострому гемолізі), яка веде до генерализованному некротичного і геморагічного ураження органів і тканин з розвитком поліорганної недостатності.

Підгострий перебіг виникає при меншій вираженості перерахованих вище етіологічних факторів, а також в ряді випадків може ускладнювати перебіг пізніх гестозів, лейкозів, злоякісних пухлин, імунокомплексних хвороб. Відрізняється, як правило, мозаїчним або локальним тромбоцитопенія геморагічним

ураженням тканин, хоча при загостренні основного захворювання або в термінальному періоді свого розвитку може переходити в гострий варіант.

Хронічна форма спостерігається при злоякісних новоутвореннях, хронічних лейкозах, аутоімунних і ревматичних захворюваннях, тривалої інтоксикації і навіть (в окремих випадках) при хронічній серцево-судинної недостатності.

У хворих відзначаються постійні мінімальні мігруючі місцеві або, рідше, генералізовані зміни органів з розвитком повільно прогресуючої їх недостатності. Такий варіант перебігу ДВС-синдрому може мати місце у новонароджених або дітей раннього дитячого віку (дуже рідко у дорослих) з капілярної або кавернозной гемангіомою діаметром більше 5-6 см будь-якої локалізації. У випадках згортання крові в пухлини розвивається тромбоцитопенія і коагулопатія споживання, геморагічний діатез. Це патологічний стан, як правило, спадкове, отримало такі назви - синдром Казабаха-Меррітта (Kasabach H.H. - Merritt K.) або гігантська гемангіома з тромбоцитопенією, синдром тромбопенії-гемангіоми, множинна фібрінопоетіческая ангіоектазія

Морфологія ДВС-синдрому. Основні зміни, які виявляються при макро- і мікроскопічному дослідженні, полягають у наявності в мікроциркуляторному руслі множинних микротромбов.

За складом це перш за все фібринові тромби (що складаються з фібрину з окремими еритроцитами), хоча можуть бути і гіалінові, білі (лейкоцитарні), червоні (еритроцитарні). Крім того, відзначаються явища стазу в капілярах і венулах, а також крововиливи, дистрофічні і некротичні зміни в різних органах і тканинах.

Так, в легких внаслідок багатою васкуляризації і достатку тканинноготромбопластину відзначається серозно-геморагічний набряк, фібринові і гіалінові тромби, сладжування і аглютинація еритроцитів, множинні крововиливи, в ряді випадків дрібні геморагічні інфаркти, в зв'язку з чим часто визначаються сидерофаги. У деяких спостереженнях звертають на себе увагу гіалінові мембрани, утворені з проник в просвіт альвеол фібрину.

У той же час в нирках розвивається дистрофія епітелію проксимальних і дистальних звивистих канальців, а у важких випадках і некроз цих клітин, тубулорексис, симетричний вогнищевий і тотальний некроз коркового речовини, що є проявом некротичного нефроза (гострої ниркової недостатності).

Характерним вважається наявність множинних крововиливів (в тому числі і субкапсулярних), різних микротромбов.

У печінки дистрофічні і некротичні зміни гепатоцитів аж до центролобулярних некрозів можуть супроводжуватися фібриновими тромбами в центральних венах, а також тяжами і нитками фібрину, вільно лежать в синусоїда.

Порівняно часто уражається підшлункова залоза, в якій зазначаються явища набряку, крововиливу, мікротромби, а у важких випадках - панкреонекроз.

У надниркових залозах відзначається дистрофія зі зникненням ліпідів і некроз клітин як коркового, так і мозкової речовини, множинні мікротромби і крововиливи, причому останні можуть захоплювати великі ділянки органу, що особливо характерно для важкої інфекційної патології (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Вже при огляді хворого кидаються в очі численні крововиливи в шкіру, як правило, петехіальні, рідко великі, що поєднуються в ряді випадків з дрібними некротичними вогнищами, викликаними окремими мікротромбами. У слизових оболонках шлунково-кишкового тракту постійно розвиваються множинні дрібні крововиливи, а також ерозії і гострі виразки.

У тканині селезінки крім дрібних крововиливів в паренхіму і під капсулу органу в дрібних артеріях і венах відзначаються гіалінові і фібринові тромби, а в синусоїда - тяжі і нитки фібрину. Поразка міокарда та головного мозку, обумовлене ДВС-синдромом, відбувається рідко і полягає в одиничних мікротромбами, дистрофічних змінах і набряку.

емболія (Від грец. Emballein - кидати всередину) - циркуляція в крові або лімфі не зустрічаються в нормі частинок (емболів) з подальшою закупоркою ними просвіту судин.

За походженням виділяють наступні види емболії:

• тромбоемболія, що розвивається при відриві тромбу або його частини (хвоста, хвоста і тіла), є однією з найбільш часто зустрічаються емболій. Її джерелом можуть бути тромби будь-якої локалізації - в артеріях, венах, порожнинах серця. Тромбоемболія легеневої артерії розвивається, як правило, у малорухомих хворих (післяопераційних, які страждають серцево-судинними захворюваннями, локачественнимі новоутвореннями і т. П. І відбувається з вен нижніх кінцівок, жирової клітковини малого таза, рідко з печінкових вен, нижньої порожнистої вени, правих відділів серця (з пристінковий тромбами). у багатьох випадках закінчується летальним результатом. у танатогенезі має значення як гостра правошлуночкова недостатність, викликана закриттям просвіту судини, так і (в значно більшому ступені) зупинка серця внаслідок пульмоніт-коронарного рефлексу, "запускається" механічним роздратуванням тромботическими масами рецепторних закінчень інтими стовбура артерії. Виникає не тільки рефлекторний спазм вінцевих артерій серця, дрібних гілок легеневої артерії, а й важкий бронхоспазм. При невеликих розмірах емболії може закупорити дрібну артеріальну гілку і послужити причиною геморагічного інфаркту легкого, а випадки масивної емболії супроводжуються різким падінням артеріального тиску (колапсом). Тромби на стулках мітрального, аортального клапанів, в лівих камерах серця, які утворюються при ендокардітах, інфаркті міокарда, в хронічній аневризмі серця, можуть привести до множинних тромбоемболій по великому колу кровообігу (тромбоемболічний синдром);

• жирова емболія відзначається при травмах (переломах довгих трубчастих кісток, розтрощення підшкірної жирової клітковини), помилковому введенні в кровоносне русло масляних розчинів, накладення застосовуваного для лікування туберкульозу легенів олеоторакса (при цьому може відбуватися розрив васкуляризованих плевральних фіброзних спайок і зяяння склерозованих судин), і в окремих випадках вираженого жирового гепатозу ( "гусяча печінка"). Закупорка 2/3 легеневих капілярів може привести до смерті від гострої правошлуночкової недостатності, що спостерігається виключно рідко. Значно частіше жирові емболи обумовлюють гемодинамічнірозлади і сприяють розвитку в уражених ділянках пневмонії. При проникненні крапель жиру через капілярний бар'єр міжальвеолярних перегородок або через артеріо-венозні анастомози може виникати обтурація ними дрібних судин головного мозку, нирок та інших органів. Невелика кількість жиру емульгується і розсмоктується;

• повітряна емболія розвивається внаслідок попадання повітря через пошкоджені великі вени шиї (що мають від'ємне по відношенню до атмосферного тиск), зяючі після відторгнення плаценти вени матки, при введенні повітря

з лікарськими препаратами шприцом або крапельницею, при спонтанному або штучному пневмотораксі. Обтуруються насамперед капіляри легкого, але у важких випадках можлива емболія судин інших органів (зокрема, головного мозку) і скупчення повітряного міхура в правих відділах серця, в яких кров набуває пінистий вигляд;

• газова емболія розвивається при швидкій декомпресії (у водолазів, розгерметизації літаків, барокамер), що приводить до звільнення з крові азоту (рідко гелію - у випадках дихання гелієвими сумішами), розчиненого в більшому, ніж в нормі кількості, так як розчинність газів прямо пропорційна їх

тиску. Газові емболи по великому колу кровообігу вражають різні органи і тканини, в тому числі головний і спинний мозок, викликаючи кесонну хвороба. У ряді випадків цей вид емболії може ускладнити перебіг анаеробної (газової) гангрени;

• клітинна (тканинна) емболія є результатом руйнування тканин при захворюваннях і травмах. Прикладом її є емболія пухлинними клітинами, що лежить в основі формування метастазів. Виділяють також емболію навколоплідними водами у породіль, зруйнованими тканинами новонароджених

при важких пологових травмах, що викликає спазм легеневих судин, серцеву недостатність, ДВС-синдром;

• мікробна емболія виникає, як говорить сама назва, при закупорці судин бактеріальними комплексами, грибами, найпростішими, тваринами-паразитами (альвеококк). Порівняно часто відзначається при септикопіємії, гнійному розплавленні тромбу і призводить до розвитку не тільки множинних некрозів, а й метастатических абсцесів;

• емболія сторонніми предметами спостерігається при проникненні в травмовані великі судини сторонніх осколків, медичних катетерів. Дуже рідко цей вид емболії відбувається при попаданні в кровоносне русло частинок зруйнованих звапніння атеросклеротичних бляшок.

Зазвичай емболи переміщаються по току крові (ортоградного емболія), але в ряді випадків можливе їх рух проти кровотоку (ретроградна емболія), що спостерігається при емболії чужорідними тілами (внаслідок їх великої маси) або ретроградним лимфогенном метастазировании раку шлунка. Парадоксальна емболія розвивається при проникненні емболу з вен в артерії (або навпаки) великого кола кровообігу, минаючи легке, що можливо при дефекті міжшлуночкової або міжпередсердної перегородки серця (наприклад, незарощення овальне вікно), наявності артеріовенозних анастомозів, прикладом яких можуть служити боталлов проток, травматичні соустя.

Значення емболій, що ускладнюють перебіг захворювань і травм, визначається їх видом, поширеністю і локалізацією. Особливо небезпечна емболія артерій мозку, серця, стовбура легеневої артерії, часто закінчуються смертю хворого, тоді як ураження нирок, печінки, скелетних м'язів та інших органів має менше значення і в ряді випадків клінічно протікає практично безсимптомно.

Однак в будь-якому випадку емболія призводить до порушення кровообігу в тканинах і викликає їх ішемію і, можливо, інфаркт.

Анти- і протромботичні продукти ендотелію «-- попередня | наступна --» розлади особистості
загрузка...
© om.net.ua