загрузка...
загрузка...
На головну

КРОВОТЕЧІ, КРОВОВИЛИВИ, ШОК, порушення лімфообігу

Дивіться також:
  1. F5 Поведінкові синдроми, пов'язані з фізіологічними порушеннями і фізичними факторами.
  2. F54 Психологічні та поведінкові фактори, пов'язані з порушеннями або хворобами, класифікованими в інших рубриках.
  3. F70.01 Розумова відсталість легкого ступеня з зазначенням на відсутність або слабку вираженість порушення поведінки, обумовлена попередньою інфекцією або інтоксикацією
  4. F70.18 Розумова відсталість легкого ступеня зі значними порушеннями поведінки, які вимагають догляду і лікування, обумовлена іншими уточненими причинами
  5. F71.01 Розумова відсталість помірна із зазначенням на відсутність або слабку вираженість порушення поведінки, обумовлена попередньою інфекцією або інтоксикацією
  6. F71.19 Розумова відсталість помірна зі значними порушеннями поведінки, які вимагають догляду і лікування, обумовлена неуточненими причинами
  7. F72.12 Розумова відсталість важка зі значними порушеннями поведінки, які вимагають догляду і лікування, обумовлена попередньою травмою або фізичним агентом
  8. F72.94 Розумова відсталість важка без вказівок на порушення поведінки, пов'язана з хромосомними порушеннями
  9. F73.04 Розумова відсталість глибока із зазначенням на відсутність або слабку вираженість порушення поведінки, пов'язана з хромосомними порушеннями
  10. F73.83 Розумова відсталість глибока з іншими порушеннями поведінки, обумовлена на фенілкетонурію
  11. F78.03 Інші форми розумової відсталості з зазначенням на відсутність або слабку вираженість порушення поведінки, обумовлені на фенілкетонурію
  12. F78.81 Інші форми розумової відсталості з іншими порушеннями поведінки, обумовлені попередньою інфекцією або інтоксикацією

РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ, ВЕНОЗНИЙ ЗАСТІЙ,

Транспортно-обмінну функцію, спрямовану на підтримання гомеостазу, в різних органах і тканинах виконують системи крово- і лімфообігу, тісно пов'язані між собою. Їх стан багато в чому залежить від показників осмотичного і онкотичного тиску, водно-електролітного балансу, рівня гормонів (насамперед-ангіотензин-альдостеронової системи), що впливають на судинне русло. Тому будь-яке їхнє порушення тягне за собою зміни метаболізму і різні пошкодження клітин і тканин. Так, наприклад, зростання гідростатичного тиску, зниження онкотичного тиску плазми, порушення лімфовідтоку

при цілому ряді патологічних станів, особливо що супроводжуються затримкою натрію і води, призводять до формування набряку. Серед розладів кровообігу виділяють порушення кровонаповнення і гемостазу.

Порушення кровонаповнення полягають в артеріальному або венозній повнокров'ї (гіперемії) і відображають патологічне збільшення об'єму циркулюючої крові в ураженій системі органів, органі, тканини. Крім того, виділяють артеріальний недокрів'я.

артеріальна гіперемія - Збільшення кровонаповнення органів і тканин в результаті збільшення припливу артеріальної крові.

Виділяють наступні її види:

- загальна - Виникає при збільшенні об'єму циркулюючої крові (плетора) або кількості еритроцитів (еритремія);

- місцева - Може бути фізіологічною (робочої, від впливу фізичних факторів, наприклад, при жаркій погоді, а також рефлекторної) і патологічної:

- Запальна - одна з ознак запалення;

- ПІСЛЯІШЕМІЧНИЙ - формується після усунення фактора, що викликав здавлення артерії (зняття джгута, видалення асциту або великий порожнинної пухлини), що призводить до недокрів'я

(Ішемії) сусідніх органів;

- Діскомпрессіонная, або вакатная (від лат. Vacuus - порожній) - обумовлена падінням барометричного тиску, наприклад, при постановці медичних банок; швидкому видаленні рідини при асциті або гидротораксе; при кесонної хвороби, що виникла в результаті швидкого підйому з глибини, після розгерметизації літаків, барокамер, поєднується з крововиливами

і газової емболії в уражених тканинах.

Крім того, виділяють і інші, порівняно рідко зустрічаються види артеріальної гіперемії: ангіоневротичний (виникає при порушенні іннервації), коллатеральную (розвивається при скруті відтоку крові по магістральному посудині), при артеріовенозному шунт (утворюється при пораненнях, а також при незарощення боталлова протоки, овальному вікні в серце, коли артеріальна кров надходить у вени).

Гіперемійовані тканини набувають червонуватого відтінку, їх температура підвищується. Артеріальна гіперемія самостійного значення в патології не має, хоча спостерігаються окремі випадки розвитку миелоцитарного лейкозу у хворих з еритремою.

Венозне повнокров'я (венозний застій) - збільшення кровонаповнення органів і тканин в результаті зменшення відтоку крові при незмінному або незначно зменшеному її притоці. Може бути гострим і хронічним, загальним і місцевим.

Загальне венозне повнокров'я - Часто зустрічається патологічний стан, який розвивається при патології серця і відображає гостру або хронічну серцево-судинну недостатність, що виникає, наприклад, при інфаркті міокарда, гострому міокардиті або хронічної ішемічної хвороби серця, пороках і пухлинах серця, кардіоміопатії. Хронічна серцево-судинна недостатність найбільш часто зустрічається в літньому віці, досягаючи 10% за поширеністю в осіб старше 75 років. Зниження серцевого викиду в результаті ураження шлуночка веде до збільшення його діастолічного обсягу, підвищення тиску і об'єму крові у відповідному передсерді і розташованої вище венозній системі. У випадках лівошлуночкової серцевої недостатності венозний застій відзначається в малому колі кровообігу (в легенях), тоді як при правошлуночковоюнедостатності уражаються органи і тканини великого кола кровообігу.

Однак, як правило, порівняно швидко (протягом декількох тижнів, місяців, а тим більше при хронічних захворюваннях серця) зміни генерализованно захоплюють всю венозну систему.

Незалежно від її причини серцево-судинна недостатність супроводжується затримкою нирками натрію і води (перш за все через активації альдостерону), що веде

відповідно до закону Старлинга до компенсаторного посилення скоротливості міокарда внаслідок збільшення навантаження і його розтягування.

Відбувається активація нервових і ендокринних регуляторних механізмів, спрямованих на збільшення хвилинного серцевого викиду крові. Це перш за все рефлекторна тахікардія, яка стимулюється катехоламінів, підтримання судинного тонусу (артеріального тиску) під впливом ангіотензину і вазопресину. Крім того, спазм артеріол перешкоджає на перших порах поширенню венозного застою на мікроциркуляторне русло (капіляри і венули).

Однак в подальшому затримка іонів натрію і води сприяє збільшенню об'єму циркулюючої крові і ще більшого венозного застою в легенях, набряків, тканинної гіпоксії. Активація нервових і ендокринних чинників підвищує також споживання тканинами кисню, збільшує загальний периферичний судинний опір.

Наростає рівень ендотеліну, передсердного натрійуретичного пептиду, брадикининов і простагландинів, які поглиблюють стан серцево-судинної системи. Відповідні відділи серця при цьому піддаються підвищеному навантаженні, робочої гіпертрофії, що компенсує на перших порах виникають гемодинамічні зрушення. В подальшому відбувається виснаження адаптивних можливостей міокарда, порожнини серця розширюються, розвивається ексцентрична гіпертрофія серця, що відображає формується декомпенсацию органу.

Гостре загальне венозне повнокров'я. Внаслідок нестачі кисню в венозної крові в тканинах розвиваються гіпоксія і ацидоз, підвищується судинна проникність, перш за все в мікроциркуляторному руслі, що приводить до плазматичного просякання і набряку, дистрофічних, а в тяжких випадках і некротичних змін, до множинних діапедезних крововиливів. Слід зазначити, що перш за все уражаються органи, що депонують кров - легені, печінка, шкіра з підшкірної клітковиною, нирки, селезінка, але внаслідок структурно-функціональних особливостей країни, що розвиваються в них зміни відрізняються один від одного.

У легких розвиваються набряк (кардіогенний набряк) і точкові крововиливи переважно в субплевральних (найбільш віддалених від магістрального кровотоку) відділах, що сприяє прогресуванню гемодинамічних порушень і легеневої недостатності.

У нирках внаслідок ішемії відбувається скидання крові по юкстамедуллярной шунту, що приводить до недокрів'я кори і повнокров'я мозкової речовини, дистрофії і в тяжких випадках некрозу епітелію проксимальних і дистальних канальців. В останньому випадку розвивається гостра ниркова недостатність (некротичний нефроз).

У печінці відзначається повнокров'я, значне розширення венозних судин центральних відділів часточок з можливими крововиливами і некрозом центролобулярних гепатоцитів.

селезінка за рахунок заповнення кров'ю синусів збільшена, з гладкою капсулою, з поверхні розрізу рясно стікає кров.

Хронічне загальне венозне повнокров'я характеризується тими ж процесами, що і гостре, а також атрофією паренхіми і склерозом строми за рахунок активації фібробластів і розростання сполучної тканини, що приводить до ущільнення клітин (индурации) уражених органів і тканин. Хронічний набряк і плазморагія викликають також вторинну перевантаження лімфатичної системи і її недостатність, що посилює тканинні зміни, що розвиваються за принципом "порочних кіл".

Формується капілярно-паренхіматозний блок (капилляро-трофічна недостатність), що характеризується наступними морфологічними критеріями:

1. Редукція капілярів, обумовлена хронічною ішемією. Розвивається склероз мікросудин, звуження їх просвіту аж до повної облітерації, атрофія ендотеліоцитів. Зміни можуть захоплювати як ділянку органу або тканини, так і цілий орган або носити системний характер. Формується централізація мікрогемодінамікі за рахунок струму крові по магістральних судинах мікроциркуляторного русла. Це призводить до зменшення обсягу транскапиллярного кровотоку, збільшує тканинну гіпоксію, порушує обмін речовин в судинній стінці і оточуючих тканинах, посилює недостатність лімфатичної системи, що обумовлює наростаючу дистрофію, атрофію паренхіматозних клітин і склероз строми органів і тканин.

2. Перетворення справжніх капілярів в ємнісні (депонують) внаслідок хронічного венозного застою. Повнокровні справжні капіляри подовжуються, стають звитими, просвіт їх розширюється, так що еритроцити розташовуються в них не в один, а в два ряди. Одночасно відбувається вогнищева проліферація капілярів, в зв'язку з чим їх щільність в уражених тканинах зростає. Також ділатірующее посткапіляри і венули, що трансформуються в дрібні вени. В результаті кількість справжніх капілярів в тканини зменшується, значна кількість артеріальної крові надходить по магістральних мікросудинами відразу в венозну систему, що ще більше збільшує гіпоксичні і метаболічні зміни в тканинах, чому сприяє

формується хронічна недостатність лімфатичних капілярів.

3. Швидкості розвитку і вираженості описаних змін сприяють первинний дефіцит справжніх капілярів, спостерігається у недоношених дітей, а також генетичні особливості того чи іншого хворого. Цей критерій відображає незрілість мікроциркуляторного русла і обмінного ланки мікрогемодінамікі. Так, при недоношеності відзначається централізація мікроциркуляції зі зниженням капілярного кровотоку і транскапиллярного обміну.

Значно більше значення і поширення має програмована редукція справжніх капілярів, що носить системний характер і спостерігається при старінні. У літніх осіб, як і в умовах патології, ураження мікросудин, починаючись з дистально розташованих капілярів, захоплює пре-, посткапіляри, а також магістральні капіляри, артериоло-артеріолярное, венул-венулярние і артериоло-венулярние анастомози з формуванням ще більшої централізації мікрогемодінамікі та дедалі більшої трофічної і кисневої недостатності тканин.

Слід зазначити, що централізація мікроциркуляторного кровообігу спочатку має компенсаторне значення, так як сприяє розвантаженню периферичних капілярів. Однак з часом тривала тканинна гіпоксія викликає незворотні некротичні, атрофічні і склеротичні зміни. Наявність депонують капілярів, артеріол-венулярних і інших колекторів веде до значного перевантаження венозного русла, дилатації просвіту мікросудин, їх атонії і, в кінцевому рахунку, до ще більшої венозної гіперемії. Виходить замкнуте порочне коло, розірвати яке можливе лише на початкових стадіях його формування.

Внаслідок названих причин при хронічному загальному венозному повнокров'ї розвиваються такі зміни:

- В шкірі і підшкірній клітковині, особливо нижніх кінцівок, спостерігаються розширення і повнокров'я венозних судин (ціаноз), набряк аж до анасарки, атрофія епідермісу, склероз

власне дерми, застій лімфи. У дистальних відділах кінцівок і в нігтьових ложах через розвинену венозної мережі відзначається акроціаноз. На тлі хронічного венозного застою часто розвиваються довго не загоюються і важко піддаються лікуванню трофічні виразки стоп і гомілок;

- В серозних порожнинах через скупчення набряклою рідини (транссудату) розвивається гідроторакс, гидроперикард і асцит. У порівнянні з іншими видами транссудата асцитичної рідина багата білками, перш за все альбуміном, а також містить глюкозу, натрій і калій;

- В печінці відзначається розвиток мускатною печінки, що нагадує за своїм виглядом зріз мускатного горіха. Орган збільшений в розмірах, плотноватой консистенції, з закругленими краями. венозна

гіперемія і крововиливи в центральних відділах часточок, атрофія і некроз центролобулярних гепатоцитів, а також жирова дистрофія печінкових клітин на периферії часточок надають пече

ні на розрізі строкатий вигляд за рахунок чергування темно-червоних і жовтувато-коричневих ділянок. Подальшого поширення венозної крові з центральної частини перешкоджає більш високу

тиск в системі печінкової артерії на периферії часточки. Хронічна гіпоксія призводить до розростання сполучної тканини по ходу синусоїдів (капилляризации синусоидов), що є відображенням розвитку капілярно-паренхіматозного блоку, що збільшує кисневу недостатність і метаболічні порушення. У фіналі формується мускатний фіброз, а потім і мускатний (кардіальний) дрібновузлового цироз печінки;

- В легких внаслідок діапедезу еритроцитів з гіперемійованих венозних судин розвивається гемосидероз, а також дифузне розростання сполучної тканини в міжальвеолярних перегородках, навколо бронхів і судин, що надає органам бурувате забарвлення і щільну консистенцію - бура індурація легень. У мокроті хворого при мікроскопічному дослідженні виявляють гемосідерофагі, що отримали назву клітин серцевої недостатності, або серцевих вад. Виражені склеротичні процеси обумовлені не тільки хронічною гіпоксією, а й резорбціонной, а потім і механічної (через "забивання"

просвіту лімфатичних капілярів сидерофагами) недостатністю лімфатичної системи, а також склерогенним ефектом SH-феритину, що входить до складу гемосидерина, що володіє до того ж вазопаралітичні дією, ще більше збільшує венозний застій;

- В нирках розвивається цианотическая индурация, обумовлена венозним застоєм і лимфостазом, особливо вираженими внаслідок скидання крові в мозкову речовину по юкста-медулярної

шунту. Органи збільшені в розмірах, щільні, синюшні. Зниження ударного об'єму серцевого викиду при хронічній серцево-судинної недостатності призводить до зменшення ниркового кровотоку, що поряд з капілярно-паренхіматозним блоком збільшує тканинну гіпоксію, стимулює ренінангіотензіновой систему (спазм внутрішньонирковий артеріальних судин) і ще більше порушує метаболічні процеси (дистрофія епітелію канальців), і активує склероз строми органів;

- В селезінці відзначається збільшення розмірів (застійна спленомегалія), ущільнення, синюшна забарвлення, відсутність зіскрібка пульпи, що отримало назву цианотическая индурация селезінки.

Під час гістологічного дослідження фолікули атрофічні, червона пульпа склерозірована, повнокровна. Особливо виражені ці зміни при портальній гіпертензії, викликаної мускат-

вим фіброзом або кардіальним цирозом печінки.

Місцеве венозне повнокров'я. В уражених органах і тканинах відзначаються в залежності від тривалості процесу гострі або хронічні зміни, аналогічні загальним венозного повнокров'я.

За етіології виділяють 3 його різновиди:

- Обтураційне, обумовлене закриттям просвіту вени тромбом, емболом, запальним процесом. Може бути як гострим, так і хронічним;

- Компресійний, що виникає при гострому або хронічному здавленні вени ззовні джгутом, пухлиною, яка розростається рубцевої тканиною;

- Колатеральне, що формується при скруті відтоку крові по магістральному венозному судині.

Наприклад, при портальній гіпертензії внаслідок цирозу печінки відбувається скидання крові по порто-кавальним анастомозам з розвитком венозної гіперемії і варикозного розширення вен стравоходу, кардіального відділу шлунку, гемороїдального сплетіння, вен передньої черевної стінки ( "голова медузи"). При цьому наголошується також розвиток асциту і застійної спленомегалії, яка характеризується значним збільшенням маси селезінки (до 700 г і більше), розширенням синусоидов, заповнених кров'ю, гемосидерозом і склерозом пульпи. Портальна гіпертензія виникає при будь-якому дифузному склеротичному процесі в печінці, що приводить до здавлення її мікроциркуляторного русла. В результаті проходження крові з ворітної вени в печінкову ускладнюється, формується венозний застій печінки.

Значення місцевого венозного повнокров'я полягає також в можливості розвитку червоних (венозних) інфарктів, наприклад, в селезінці при тромбозі або гострому здавленні селезінкової вени.

При Пілефлебіт, тромбозі печінкової вени, аномалії її розвитку, здавленні пухлиною, паразитом, фіброзними спайками (синдром або хвороба Бадда-Кіарі, G. Budd H.-Chiari) може розвинутися місцеве гостре або хронічне венозне повнокрів'я з формуванням в останньому випадку мускатною печінки, а потім мускатного фіброзу і цирозу органу.

Порушення гемостазу. Комплекс механізмів, що підтримує кров у рідкому стані, без її згортання в просвіті судини або просочування через судинну стінку, отримав назву гемостазу. Так як патологічні стани, пов'язані зі згортанням крові розбираються в наступній лекції, то тут слід розглянути інші зміни, пов'язані з порушеннями

гемостазу.

Кровотечею (геморагій, від грец. Haima - кров і rhein - текти) називається вихід крові за межі судинного русла або серця в навколишнє середовище (зовнішня кровотеча) або в порожнині тіла, просвіт порожнього органа (внутрішня кровотеча). Прикладами зовнішньої кровотечі є метрорагія (маточне), мелена (кишкова), а внутрішнього - гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум і гемартроз (у порожнину перикарда, плеври, черевної порожнини або суглоба відповідно).

Залежно від джерела кровотечі діляться на артеріальні, венозні, артеріального венозні (змішані), капілярні, паренхіматозні (капілярні з паренхіматозних органів) і серцеві.

Приватним видом кровотечі є крововилив, при якому кров накопичується екстраваскулярний в тканинах.

Розрізняють чотири його різновиди:

- Гематома - крововилив з порушенням цілісності тканин і утворенням порожнини;

- Геморагічне просочування (інфільтрація) - крововилив зі збереженням цілості тканини;

- Синець (синяк) - площинне крововилив в шкірі, підшкірній клітковині, слизових оболонках;

- Петехії - точкові крововиливи в шкірі, слизових і серозних оболонках, внутрішніх органах.

Множинні петехіальні крововиливи, які зливаються між собою в більші за розмірами, називають геморагічної пурпурою, а синець до 2 см діаметром - екхімози.

До механізмів розвитку як кровотеч, так і крововиливів відносять:

- Розрив (haemorragia per rhexin), що виникає внаслідок травм незмінного судини або некрозу (розрив серця при інфаркті міокарда), запалення (сифілітичний мезаортит з розривом аорти), аневризми ураженої судинної стінки;

- Роз'їдання (haemorragia per diabrosin), або аррозівное кровотеча, розвивається при руйнуванні судинної стінки запаленням (частіше гнійним), злоякісну пухлину, некрозом (казеозний некроз в кровоточить туберкульозної каверні), вплив хімічних речовин (шлунковий сік може викликати кровотечу під час виразки шлунка), проростанні ворсинами хоріона судин маткової труби при позаматкової вагітності;

- Диапедез (haemorragia per diapedesin, від грец. Dia - через, pedao - скачу), що відрізняється виходом крові за рахунок підвищення судинної проникності, як правило, збережених судин мікроциркуляторного русла при важкої гіпоксії, інтоксикації, інфекції, різних коагулопатіях, геморагічних діатезах.

Порівняно часто діапедезні крововиливи розвиваються при гіпертонічного кризу, системних васкулітах, лейкозах, гемофілії, уремії.

Схильність до спонтанних кровотеч або крововиливів у відповідь навіть на незначне пошкодження отримало назву геморагічного діатезу. Такий стан пов'язано з якісними або кількісними змінами тромбоцитів, недостатністю гемокоагуляции, патологічної ламкістю або підвищеною проникністю судинної стінки як спадковими, так і набутими.

Основними причинами кровотеч (крововиливів) є:

1. Підвищена ламкість судинної стінки відзначається при вроджених її дефектах, інфекціях і інтоксикаціях, гіпо- та авітамінозах, стероїдної терапії;

2. Дефекти тромбоцитів. До них відносяться тромбоцитопенії будь-якого генезу, спадкові або придбані ослаблення адгезії (хвороби фон Віллебранда, Бернара-Сульє, спадковий

геморагічний діатез та ін.), ослаблена агрегація або зменшення секреції тромбоцитів;

3. Недостатність факторів коагуляції вродженого (гемофілія А по фактору VIII, гемофілія В за чинником IX, хвороба фон Віллебранда, за іншими факторами згортання крові) або частіше придбаного походження (при захворюваннях печінки, дефіциті вітаміну К, деяких імунних ураженнях);

4. Надлишкова внутрішньосудинне зсідання, наприклад, при дисемінованому внутрішньосудинному згортанні крові - ДВС-синдромі.

Результат крововиливів може бути сприятливим (розсмоктування вилилась крові, організація, інкапсуляція, освіту "іржавою" кісти) і несприятливим (нагноєння при приєднанні

інфекції).

Значення кровотечі обумовлено його видом, виразністю і тривалістю. Так, розрив серця при інфаркті міокарда з формуванням гемоперикарда швидко призводить до смерті хворого, хоча загальна кількість крові, що вилила становить зазвичай не більше 100-200 г. Якщо кровотеча почалася може розвинутися масивна крововтрата і гостре недокрів'я з летальним результатом.

Тривале невелика кровотеча з хронічної виразки шлунка або дванадцятипалої кишки обумовлює хронічну постгеморагічну анемію. Значення крововиливу залежить насамперед від його локалізації та лише потім від його розмірів. Навіть невеликий крововилив в головний мозок може викликати ураження життєво важливих центрів, набряк мозку і смерть хворого, тоді як навіть масивні неускладнені крововиливу в підшкірну клітковину не становлять небезпеки для життя.

Плазморагія - вихід з просвіту судини плазми крові з просочуванням навколишніх тканин (плазматичне просочування) внаслідок підвищеної судинної проникності. Плазморагія відбувається трансендотеліальную за рахунок ультрафільтрації (вихід плазми через пори базальної мембрани ендотелію за рахунок підвищення гідростатичного або осмотичного тиску), дифузії (обумовленої градієнтом плазмових компонентів в просвіті і поза судини), мікровезікулярного транспорту (мікропіноцитоз або цітопемзіс, що відбувається внаслідок активності ферментативних систем ендотеліоцитів) . Можливий і інтерендотеліальний вихід плазми. Таким чином, плазморагія визначається пошкодженням

судинної стінки (перш за все її інтими) і зміною констант крові. При морфологічному дослідженні стінка судин мікроциркуляторного русла потовщується, стає гомогенною, а при електронно-мікроскопічному дослідженні в набряклих ендотеліоцитах відзначається велика кількість микровезикул, освіту фенестр і тунелів, поява міжклітинних щілин, розпушення базальної мембрани інтими. Накопичення плазмових компонентів призводить до пошкодження клітин і міжклітинної речовини як в судинній стінці, так і периваскулярних тканинах, в результаті якого розвивається гіаліноз, а у важких випадках - фібриноїдних некроз.

шок- Важкий патологічний стан, що характеризується циркуляторних колапсом гострою недостатністю кровообігу) після сверхсильного впливу на гемостаз. Розрізняють гіповолемічний, кардіальний, септичний і судинний типи шоку.

гіповолемічний шок обумовлений швидким зменшенням на 20% і більше об'єму циркулюючої крові, що відзначається при гострій крововтраті, зневодненні. Так, втрата рідини і електролітів можлива при великих опіках (внаслідок виходу плазми з пошкоджених мікроциркуляторних судин), при важкій блювоті, профузной діареї.

кардіальний шок розвивається у відповідь на зниження ударного об'єму при ураженні серця, спостерігається при інфаркті міокарда, важкому міокардиті, гострої мітральної або аортальної

недостатності, тромбозі протезированного клапана, розрив міжшлуночкової перегородки, гемотампонаде серцевої сорочки. Виражене падіння артеріального тиску призводить до значного зниження кровонаповнення тканин, аналогічного гиповолемическим змін.

Септичний (токсико-інфекційний) шок виникає при наявності інфекції, викликаної грамнегативною (E. coli, Proteus, Klebsiella та ін.) рідше грампозитивної (стафило-, стрепто-,

пневмококи) мікрофлорою. Кошти, виділені токсини (перш за все ендотоксини) активують системи комплементу, коагуляції, фібринолізу, а також тромбоцити і нейтрофіли. В результаті стимулюються утворення оксиду азоту (потужного вазодилятатора), фактора некрозу пухлин ?, інтерлейкінів, що викликають гостру недостатність кровообігу.

Судинний (перерозподільчий) шок може бути нейрогенним (травматичним, больовим, при пошкодженні спинного мозку, як ускладнення наркозу) або анафілактичним,

викликаним генералізованими реакціями гіперчутливості. Внаслідок вираженої вазодилатації, підвищення проникності капілярів і артеріовенозного скиду відбувається перерозподіл внутрішньосудинного об'єму крові, що супроводжується значним зниженням загального периферичного судинного опору.

Шок в своєму розвитку проходить три стадії:

1. Непрогрессірующая (рання) стадія шоку характеризується зниженням тиску крові і об'єму серцевого викиду зі збереженням щодо нормального кровонаповнення життєво важливих

органів. Це відбувається за рахунок компенсаторної вазоконстрикції судин, перш за все шкіри і кишечника. При виснаженні адаптивних механізмів шок переходить в наступну стадію;

2. Прогресуюча стадія шоку відрізняється вираженою клінічною симптоматикою, глибоким колапсом, обумовленим зниженим кровонаповненням всіх органів і тканин (тканинної

гіпоперфузією через що збільшується артеріальний дилатації), розвитком метаболічних і циркуляторних розладів.

3. У необоротну стадію шоку спостерігається виражена недостатність кровообігу на рівні мікроциркуляторного русла з порушенням цілісності судинної стінки, швидко наростаючою поліорганної недостатністю, що закінчується смертю хворого.

При морфологічному дослідженні відзначаються генералізовані дистрофічні і некротичні зміни, явища ДВС-синдрому (петехіальні крововиливи, стаз, тромби в мікроциркуляторному руслі). Крім цього в зв'язку з особливостями будови і функціонування різних органів в кожному з них виникають своєрідні зміни - шокові органи. Так, для шокової нирки характерно розвиток некротичного нефроза

(Некрозу епітелію звивистих канальців). Шокова легеня проявляється вогнищами ателектазов, серозно-геморагічного набряку, іноді з випаданням ниток фібрину (гіалінові мембрани). У мозку виникає ішемічна енцефалопатія, яка проявляється набряком, крапковими крововиливами та вогнищами некрозу. У серці спостерігають дрібні, переважно субендокардіальні осередки крововиливів і некрозу міокарда, жировій дистрофії кардіоміоцитів з явищами їх пересокращенія. У кірковому шарі надниркових залоз відбувається зменшення аж до повного зникнення ліпідів, що використовуються для синтезу стероїдних гормонів. У шлунково-кишковому тракті виявляють крововиливи, ерозії і гострі виразки в слизовій оболонці. Шокова печінка відрізняється жировою дистрофією гепатоцитів, а в окремих випадках навіть їх центролобулярное некрозом.

Прогноз шоку залежить від його типу, тяжкості, стадії, на якій розпочато лікування, наявності ускладнень. В даний час при важкому кардиогенном або септичному шоці летальність досягає 50% і вище.

порушення лімфообігу. Недостатність лімфатичної системи ділиться на механічну, динамічну і резорбционную.

механічна недостатність лімфатичної системи розвивається при виникненні органічного або функціонального перешкоди току лімфи, що спостерігається при закупорці лімфатичних судин атиповими клітинами, сидерофагами, паразитами, здавленні їх пухлиною, при видаленні лімфатичних вузлів, а також при спазмі лімфатичнихколекторів, венозному застої.

динамічна недостатність лімфатичної системи виникає при невідповідності між надлишком тканинної рідини і швидкістю її відведення, що має місце при значному підвищенні проникності кровоносних судин.

резорбціонная недостатність лімфатичної системи обумовлена зменшенням проникності лімфатичних капілярів або зміною дисперсних властивостей тканинних білків.

лімфостаз - Зупинка течії лімфи. Зустрічається при недостатності лімфатичної системи. Загальний лімфостаз виникає при загальному венозному застої, так як одним з провідних чинників, що визначають відтік з лімфатичних судин (зокрема, грудної протоки) в вени, є різниця тиску між лімфою і кров'ю. Регіонарний лімфостаз формується при місцевій венозної гіперемії, обтурації паразитами великих лімфатичних судин або здавленні їх пухлиною.

До наслідків лимфостаза відносять лімфедему - лімфатичний набряк, що поєднується з хілезом серозних порожнин, що надає рідини молочний білий колір (хілезний асцит, хилоторакс).

Можуть виникати хілезний кісти, лімфатичні свищі (зовнішні або внутрішні, які утворюються після травми тканин з лимфостазом), лімфовенозна шунти, лімфатичні тромби, що складаються з білкових коагулятов і закривають просвіт судин, лімфангіоектазія (нерівномірні розширення лімфатичних судин, що містять згорнулася лімфу).

Значення порушень лімфообігу (що розвивається, як правило, в тісному зв'язку з порушеннями кровообігу) полягає в порушенні обміну речовин в уражених тканинах, розвитку в гострих випадках дистрофічних, гіпоксичних та некротичних змін.

При хронічних порушеннях до перерахованих патологічних процесів приєднуються атрофія і склероз (внаслідок активації фібробластів) аж до розвитку слоновості.

артеріальний недокрів'ябуває загальним (анемія, розглянута в розділі "Захворювання системи крові") і місцевим (ішемія, від грец. ischo - Затримувати, зупиняти). Ішемія розвивається при зменшенні кровонаповнення органів і тканин в результаті недостатнього припливу крові. Виділяють чотири різновиди артеріального недокрів'я в залежності від причин і умов виникнення:

ангіоспастичних артеріальний недокрів'я обумовлено спазмом артерій внаслідок нервового, гормонального або медикаментозного впливу (стрес, стенокардія, аппендікулярная колька і ін.). Відіграє також важливу роль надлишкове надходження в кров вазопресорних агентів, таких як ангіотензин-1, вазопресин, катехоламіни та ін. Завжди гостре за течією;

обтураційне артеріальний недокрів'я розвивається через повного або часткового закриття просвіту артерії тромбом, емболом (гостре) або атеросклеротичної бляшкою, запальним процесом (хронічне);

компресійний артеріальний недокрів'я виникає при гострому або хронічному стисненні судини ззовні (джгут, набряк, пухлина та ін.);

артеріальний недокрів'я в результаті перерозподілу крові формується при відтоку крові в сусідні, раніше ішемізовані, органи і тканини після швидкого видалення асцитичної рідини, великий сдавливающей пухлини та ін. Завжди гостре.

Країни, що розвиваються в тканинах зміни пов'язані з тривалістю і тяжкістю ішемії, а, отже, і гіпоксії, чутливістю органів до нестачі кисню, наявністю колатеральних судин. Так, найбільш чутливими до артеріального недокрів'я є головний мозок, нирки, міокард, в меншій мірі - легені і печінку, тоді як сполучна, кісткова і хрящова тканини відрізняються значною стійкістю до нестачі кисню.

Ішемія призводить до розпаду в клітинах креатінінфосфата і АТФ, активізації процесів анаеробного окислення, що приводить до накопичення молочної та піровиноградної кислот (ацидоз), жирних кислот, що підсилює перекисне окислення ліпідів, шкідливу мембрани мітохондрій. Посилюється енергетичний дефіцит сприяє деструкції ендоплазматичної мережі, накопичення в цитоплазмі іонів кальцію, в свою чергу активізують клітинні фосфоліпази, ендонуклеази і протеази, що зумовлюють розвиток некрозу і апоптозу клітин. При ішемії велике значення має функціональний стан органу, що визначає потребу в кисні, величину обмінних процесів. Наприклад, при гіпотермії ці показники знижуються, що використовується при операціях на серці в умовах штучного кровообігу. Чим швидше розвивається ішемія, то більша (аж до некрозу) тканинні зміни уражених тканин. При хронічному недокрів'ї, як правило, встигає сформуватися колатеральний кровообіг, знижує кисневу недостатність. Отже, при гострій ішемії розвиваються дистрофічні і некротичні зміни, тоді як при хронічній - переважають атрофія паренхіми і склероз строми.

При зовнішньому огляді ішемізовані ділянки відрізняються від підлягаючих зберіганню деякої блідістю, іноді практично непомітною. Тому для макроскопічного виявлення ішемії застосовують забарвлення телуриту калію, що додає тканинам, що містить дихальні ферменти (дегідрогенези), сіруватий або чорний колір. При цьому ішемізованої ділянки, в якій ці ферменти зруйновані, стає блідо-сірою або белесоватой. мікроскопічно ішемія виявляється при виявленні глікогену або окислювально-відновних ферментів (наприклад, ШИК-реакція, забарвлення солями тетразолия), зникаючих в уражених ділянках. В останні десятиліття відзначається почастішання сегментарного некрозу кишечника при повній прохідності магістральних брижових артерій. Ця патологія зустрічається після важких порожнинних операцій у осіб будь-якого віку і статі, але особливо часто спостерігається у літніх хворих з хронічною ішемічною хворобою серця, злоякісні новоутворення, великими травмами і колаптоїдний станами різного генезу.

Прийняте назва "неокклюзіонний інфаркт кишечника", діагностується в 20-50% випадків судинних уражень кишки, не відображає суті процесу, обумовленого поразка не магістральних артерій, а гострої обтураційної ішемією судин мікроциркуляторного русла внаслідок микротромбов капілярів, артеріол і венул. Отже, це патологічний стан слід віднести до судинного некрозу.

інфаркт(Від лат. Infarcire - начиняти, набивати) - вогнище некрозу в тканини або органі, що виникає внаслідок припинення або значного зниження артеріального припливу, рідше - венозного відтоку.

Інфаркт - це судинний (дисциркуляторна) некроз. Причинами інфаркту є тромбоз, емболія, тривалий спазм артерії або функціональне перенапруження органу в умовах недостатнього кровопостачання (останнє спостерігається тільки при інфаркті міокарда).

Форма інфаркту залежить від особливостей будови судинної системи того чи іншого органу, наявності анастомозів, колатерального кровопостачання (ангиоархитектоники). Так, в органах з магістральним розташуванням судин виникають трикутні (конусоподібні, клиновидні) інфаркти, тоді як при розсипному або змішаному типі розгалуження судин спостерігається неправильна форма інфаркту. За зовнішнім виглядом виділяють білий і червоний інфаркти.

Б е л и й (і ш е м і ч е с к и й б е з до р про в зв и і) і н ф а р к т виникає внаслідок ураження відповідної артерії. Такі інфаркти зустрічаються в селезінці, головному мозку, серці, нирках і являють собою в більшості випадків коагуляційний або рідше колліквационний (в головному мозку) некроз. Приблизно через 24 годин від початку розвитку інфаркту зона некрозу стає добре видимою, чітко контрастує своїм блідо-жовтим або блідо-коричневим кольором з зоною збереженій тканини. Між ними розташовується демаркаційна зона, Представлена запальної лейкоцитарної і макрофагальної інфільтрацією і гиперемованими судинами з Діапедез формених елементів крові аж до формування дрібних крововиливів. В міокарді і нирках внаслідок великої кількості судинних колатералей і анастомозів демаркаційна зона займає значну площу. У зв'язку з цим інфаркт цих органів називають ішемічним з геморагічним вінчиком.

Червоний (геморагічний) інфаркт розвивається при закупорці артерій і (рідше) вен і зазвичай зустрічається в легенях, кишечнику, яєчниках, головному мозку. Велике значення в генезі червоного інфаркту має змішаний тип кровопостачання, а також наявність венозного застою. Так, наприклад, обтурація тромбоемболії або тромбом гілки легеневої артерії викликає надходження по анастомозу крові в зону зниженого тиску з системи бронхіальних артерій з подальшим розривом капілярів міжальвеолярних перегородок. У дуже рідкісних випадках блокування цих анастомозів (можливо при наявності пневмонії тієї ж локалізації) в легкому може розвинутися і білий інфаркт. Також виключно рідко при тромбозі селезінкової вени утворюється не білий, а червоний (венозний) інфаркт селезінки. Зона некрозу просочується кров'ю, що надає ураженим тканинам темно-червоний або чорний колір. Демаркаційна зона при цьому інфаркті не виражена, так як займає невелику площу.

Протягом декількох днів сегментоядерні нейтрофіли і макрофаги частково резорбують некротизовану тканину. На 7-10-й день відзначається вростання з демаркаційної зони грануляційної

тканини, поступово займає всю зону некрозу. відбувається організація інфаркту, Його рубцювання. Можливий і інший успішний результат - утворення на місці некрозу кісти (Порожнини, іноді

заповненої рідиною), що часто спостерігається в головному мозку. При невеликих розмірах ішемічного інсульту (інфаркту мозку) можливе заміщення його гліальних тканиною з формуванням глиального рубця. До несприятливих наслідків інфаркту відноситься його нагноєння.

РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ: ГІПЕРЕМІЯ, ВЕНОЗНИЙ ЗАСТІЙ, кровотечі, КРОВОВИЛИВИ, ІШЕМІЯ, ИНФАРКТ. «-- попередня | наступна --» РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЕМБОЛІЯ.
загрузка...
© om.net.ua