загрузка...
загрузка...
На головну

Патогенетично обгрунтована послідовність ЗАХОДІВ дезінтоксикаційної терапії

Дивіться також:
  1. VIII. ОРГАНІЗАЦІЯ САНІТАРНО-ПРОТІЕПІДЕМІЧНІХ ЗАХОДІВ при розгортанні І РОБОТі польовий госпіталь РІЗНОГО профілю В НАДЗВИЧАЙНИХ СІТУАЦІЯХ
  2. X. ОСОБЛИВОСТІ ІНФОРМАЦІЙНО-аналітичного ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ЗАХОДІВ ДЕРЖАВНОГО РЕГУЛЮВАННЯ ПРИ ОРГАНІЗАЦІЇ санітарно-ПРОТІЕПІДЕМІЧНІХ ЗАХОДІВ У НАДЗВИЧАЙНИХ СІТУАЦІЯХ
  3. Аналіз ранніх спогадів. Его місце в адлеріанской терапії. Техніки АНАЛІЗУ.
  4. Аналіз ранніх спогадів. Его місце в адлеріанской терапії. Техніки АНАЛІЗУ.
  5. Безпека дезінфекційних ЗАХОДІВ та шляхи ее забезпечення
  6. Види ефектівності та послідовність їх розрахунків
  7. Питання № 1. Визначення Поняття лікувально-Евакуаційні заходи, Сутність лікувально-евакуаційніх ЗАХОДІВ. Розкрити принципи лікувально-евакуаційніх ЗАХОДІВ.
  8. Питання № 20. ЗАХОДІВ долікарської допомоги.
  9. Час - це загальна, об'єктивна форма Існування матерії, что характерізується трівалістю, одномірність, асіметрічністю, необоротністю и послідовністю.
  10. Вибір ЗАХОДІВ по ремонту автомобільної дороги в условиях повної забезпеченості фінансування
  11. Закріплення деталей. послідовність операцій
  12. Захист від СДОР представляет собою комплекс ЗАХОДІВ, что здійснюються з метою віключення або максимального послаблення поразка населення.

Деякі засоби допоміжної терапії при СЕІ

1. Певний дезінтоксікаційній ефект роблять антігістаміновіе препарати (димедрол, супрастин та ін.). Антігістаміновіе Речовини зменшуються степень патологічного впліву гістаміну, особливо на гладку мускулатуру, тім самим позитивно впливаючих на стан пронікності капілярів и Взагалі на все микроциркуляторное ланка системи кровообігу.

2. Кошти, спрямовані на інактівацію ферментів протеолітічної, фібринолітичної и кінінової систем (спленин, амінокапронова кислота, параамінометілбензойная кислота, контрикал та ін.). Інгібіторі протеолізу и калікреїну зменшуються пронікність капілярніх стінок, знімають токсичних дію продуктов протеолізу (Біологічно активних поліпептидів) на тонус гладкої мускулатури артеріол и прекапілярніхсфінктерів.

3. масивною розпад тканин, Підвищення пронікності клітінніх мембран, особливо на тлі Порушення Функції віводять систем, віклікає різке Збільшення в крови концентрації іонів калію. Сама гиперкалиемия супроводжується розвитку ряду сімптомів, аналогічніх тім, Які з'являються під впливи ендогенніх токсінів. При цьом безпосередно небезпеки для життя представляються глібокі Порушення ритму серцево СКОРОЧЕННЯ. Біологічнім антагоністом калію по впліву на серце Виступає кальцій, введення которого в виде хлориду або глюконату слід Проводити багаторазове через короткочасність его Дії. Доцільно вводіті такоже глюкозу з інсуліном для стімуляції переходу калію з позаклітінного до внутрішньоклітінного простору.

1. Спочатку слід здійсніті корекцію порушених водно-електролітного и кислотно-лужної рівновагі, поліпшіті процеси мікроціркуляції Шляхом Введення плазмозамінніх розчінів реологического Дії, что забезпечують Збільшення ОЦП, відновіті білковій склад крови. Зазвічай застосовуються для цього препарати (реополіглюкін, альбумін, протеїн, желатиноль, гемодез та ін.) Мают такоже здатністю зв'язувати токсичні Речовини, что знаходяться в крови, и, отже, забезпечують первинний ефект дезінтоксікації. На тлі штучної гемоділюції, створюваної цімі препаратами, поліпшується дезинтоксикационная здатність печінкі и нірок, поліпшується кровопостачання и оксігенація тканин, что виробляти до Зменшення Утворення продуктов збочення метаболізму и БАВ.

2. Слідом за корригирующей терапією пріступають до актівної дезінтоксикаційної терапії. Можна застосовуваті Різні схеми методу форсованого діурезу, что забезпечують Надходження цієї токсичної Речовини з клітін в ціркулює кров з Наступний актівацією відільної здатності нірок.

3. На тлі інтенсівного Надходження токсінів в кров доцільно використовуват методи ее внепочечного очищення (гемодіаліз, гемосорбція, плазмофорез и ін.).

Підкреслю, что при наявності СЕІ одноразові! Застосування даже Високоефективний методу детоксикації зазвічай НЕ виробляти до стабільного результату, так як Основний патологічній процес Ще не может буті ліквідованій. Отже, цикли трансфузійної дезінтоксікації, як и інші способи, повінні застосовуватіся багаторазове, з урахуванням характеру патологічного процесса.

глава 34
ПАТОГЕНЕЗ сепсису І сістемної запальної
Реакція. ТИПОВИЙ ранових патологічного процесса

Під сепсисом традіційно розумілося прояв Загальної гнійної інфекції. Це важка захворювання, что дает скроню летальність и требует Величезне витрат на лікування. У США щорічно реєструється до півмільйона віпадків сепсису з летальністю від 30 до 80%; в России ЦІ Цифри Менші, но, за данімі ряду дослідніків, в офіційній статістіці зустрічальність сепсису занижена в 10 разів. Досягнення сучасної медичної науки и молекулярної біології дозволили поглібіті наші уявлення про патогенез сепсису: Виявлено много Нових ендогенніх медіаторів сепсису, уточнена роль мікрофлорі в патофізіології сепсису (показана ее «запускає» роль). Однако проблема як и Ранее очень Гостра и не вірішена. Тому колегія лікарів і суспільство крітічної медицини США в 1991 р вироби консенсус, согласно з Яким віділені: 1) синдром сістемної запальної ВІДПОВІДІ (ССЗВ) (звичних Ранее срок «загальна гнійна інфекція»); 2) системна запальний Реакція (ЗЗР) (звичних срок «гнійно-резорбтивних лихоманка»); 3) сепсис - та ж клініка при явному Джерелі інфекції; 4) септічній шок - некоррігіруемой інотропнім засоби недостатність кровообігу.

В основному сепсис як синдром характеризують КЛІНІЧНІ ознака інфекції и запалений. Терміни сепсис, тяжкий сепсис, септічній шок - відповідають різнім ступенів важкості патологічної сістемної Реакції у відповідь на інфекцію. Дослідження останніх років дозволили прийти до висновка, что синдром сістемної запальної ВІДПОВІДІ (ССЗВ), Незалежності від пускових механізмів (масивною травма, шок, ішемія, інфекція), проявляється такими однотипними клінічнімі ознака:

1) гіпер- або гіпотермією (T> 38 0C або T <36 0C);

2) тахікардією - 90 ударів в хв. (110 - у дітей);

3) тахіпное - 20 діхальніх рухів (40 - у дітей);

4) лейкоцитозом - 12 000 х109 / л або лейкопенією (4000);

5) збільшенням незріліх форм лейкоцітів (10%).

Такий підхід визначилитермінологію сепсису,Прийнято зараз у нас в стране.

сепсис- Це синдром сістемної запальної ВІДПОВІДІ на тлі явного або прихованого вогнища інфекції.

важкий сепсис- Віражені прояви СВО, что супроводжуються гіпоперфузією, гіпотензією, коррігіруемой адекватної інфузійної терапією, и ознака поліорганної недостатності (Олігурія, енцефалопатія, ОДН и ін.).

Септічній шок (СШ)- Це важкий сепсис зі стійкою артеріальною гіпотонією, что супроводжується вираженими гіпоперфузійніх порушеннях, чіткімі ознака ПОН и всегда требует інотропної ПІДТРИМКИ кровообігу.

Розглянемо сучасні уявлення про ключові фактори етіопатогенезу сепсису и септічного шоку (В. Ю. Шанін, 1998, 2000).

Найчастішою причиною сепсису и септічного шоку є бактеріальна інфекція. Зазвічай ПЕРВИННА локусами інфекції віступають легені, органи живота (зокрема очеревіна) и сечовівідні шляхи. Бактериемию віявляють у 40-60% Хворов з септічнім шоком. У 10-30% Хворов в стані септічного шоку Неможливо віділіті культуру бактерій, дія якіх у внутрішньому середовіщі віклікає септічній шок. Пріпускають, что септічній шок в даного випадка є результат патологічної Реакції системи імунітету у відповідь на екзогенну бактеріальну антигенів стімуляцію. Дана Реакція, мабуть, персістує после елімінації з організму бактеріального патогена антибиотикотерапией и іншімі способами лікування, т. Е Відбувається ее ендогенізаціі. В Основі ендогенізаціі сепсису и септічного шоку могут лежать чісленні и підсілюють один одного міжклітінні взаємодії імунокомпетентних клітін з клітіннімі і молекулярна ефектора неспеціфічніх іменних реакцій.

Ранее вважать, что грамнегатівні аеробні бацілі є тимі мікроорганізмамі, інвазія якіх у Внутрішнє середовище найчастіше виробляти до сепсису. У Сейчас годину частота грампозітівної інфекції як причини сепсису еквівалентна частоті сепсису, обумовлених інвазією у Внутрішнє середовище грам-негативних мікроорганізмів. Це сталося через широкого использование трівалій годину знаходяться в Просвіті вен и артерій катетерів, других лікувальніх прістроїв, а такоже через зростання частоти пневмоній. Грібкові, вірусні та протозойні інфекції такоже могут буті причинами септічного шоку.

Отже, що ж індукує СВО? Системний запальний відповідь індукується вівільненням з вогнища запаленою самих бактерій-патогенів, їх токсінів,а такоже цитокінівз властівостямі медіаторів запалений. Найбільшою мірою як індуктор сістемної запальної ВІДПОВІДІ Вивчення ендотоксину грамнегатівніхаеробніх баціл. Кроме того, відомі інші Бактеріальні продукти (токсини), Які могут віклікаті масивною Викид клітінамі системи імунітету прозапальних цитокінів.

Бактеріальні токсини стімулюють вівільнення фагоцитів цитокінів з властівостямі медіаторів запалений, Які посілюють системна запальний відповідь. Токсини зв'язують зі своими клітіннімі рецепторами, актівуючі регуляторні Білки. Такий регуляторний білок (NF-кВ), будучи актівованім, посілює Утворення цитокінів-флогогенних. Ендотоксину Взаємодіє зі своим рецептором (CD 14) на поверхні мононуклеарних клітін. Необхідною умів взаємодії ендотоксину зі своим рецептором на поверхні мононуклеаров є его з'єднання в плазмі крови з ліпополісахарідсвязівающім білком.

Активація регуляторного Білка Перш за все підвіщує освіту мононуклеарами таких цитокінів, як альфа-фактор некрозу пухлина и інтерлейкін-1. Дані цитокіни назіваютьпЕРВИННА прозапальних(ППЦ). Смороду або Самі змінюють функціональній стан клітін, что діють при запаленні, або Надаються свою дію опосередковано. Опосередкованих дію ПЕРВИННА прозапальних цитокінів відбувається через ефект тих медіаторів, експресія и секреція якіх ростуть під впливи ППЦ (тромбоксаном, лейкотрієні, фактор актівації тромбоцітів, простагландини и актівованіх фракцій системи комплементу). Вважають, что оксид азоту є головні медіатором Розширення Судін, Падіння загально периферичної судинного опору и гіпотензії у Хворов в стані септічного шоку (важка сепсису).

Индуцируемая (індуцібельная) форма синтетази оксиду азоту експресується и вівільняється ендотеліальнімі и іншімі клітінамі только при питань комерційної торгівлі условиях. До одного з таких умов відносіться дія на ендотеліоціті ППЦ. Віклікаючі експресію індуцібельной форми синтетази в ендотеліальних, гладком'язовіх клітінах судінної стінкі и мононуклеарних фагоцитах, Первинні прозапальні цитокіни підвіщують вівільнення оксиду азоту на системному Рівні, что зніжує Загальний периферичної судинно Опір и віклікає гіпотензію. При цьом оксид азоту служити субстратом освіти пероксінітріта, продукту Реакції NO з вільнімі Кисневий радикалами, Який володіє прямої цитотоксичності дією. Цім НЕ вічерпується патогенетична роль оксиду азоту. ВІН надає негативну інотропну дію на серце и віклікає системний зростання пронікності стінкі мікросудін при септічному шоці.

Прігнічення серцевої ДІЯЛЬНОСТІ при шоці відбувається и внаслідок негативного інотропного Дії альфа-фактора некрозу пухлина. Дія альфа-фактора некрозу пухлина пошкоджує ланцюга діхальніх ферментів мітохондрій и віклікає набряк Даних клітінніх органел. В результате в клітіні вінікає дефіціт Вільної ЕНЕРГІЇ и настає клітінна Загибель, обумовлена гіпоергоз.

Кроме того, доведено, что Певна Активність ланцюгів діхальніх ферментів мітохондрій - це необхідна Умова апоптотического Дії ФНП. У зв'язку з ЦІМ можна пріпустіті, что Клітини з особливо високим вмістом мітохондрій и підвіщеною актівністю мітохондріальніх ланцюгів діхальніх ферментів особливо чутліві до апоптотічні Дії альфа-фактора некрозу пухлина. Такими клітінамі є кардіоміоціті. Тому імовірно апоптотічні дію альфа-фактора некрозу пухлина можна вважаті особливо вираженими в серце. З ЦІМ можна пов'язати негативні інотропну дію фактора. Системне шкідліву дію ФНП на мітохондрії может лежать в основе тканінної гіпоксії при септічному шоці.

У відповідь на дію флогогенних, что вівільняються при септічному шоці, растет експресія адгезивних молекул на поверхні ендотеліоцитів и нейтрофілів. Зокрема, на поверхні нейтрофілів експресуєтьсяінтегріновіе комплекс, Що відбувається одночасно з з'явитися на поверхні ендотеліальної Клітини комплементарних по відношенню до інтегріновіе комплексу міжклітінніх адгезивних молекул. Експресія на поверхні нейтрофілів інтегріновіе комплексу - це один з НАСЛІДКІВ їх актівації. Розладі периферичної кровообігу при септічному шоці, адгезія актівованіх поліморфонуклеаров до актівованім ендотеліоцитів ведуть до виходів нейтрофілів в інтерстіцій и альтерації клітін и тканин. Одночасно ендотоксину, ФНП, а такоже інтерлейкін-1 віклікають Утворення и вівільнення тканини фактора згортання ендотеліальнімі клітінамі. В результате актівуються Механізми зовнішнього гемостазу, что віклікає відкладення фібріну и дісеміноване внутрішньосудінне згортання (ДВС). Важліво, что при септічному шоці саногенетический Реакція активного вівільнення прозапальних цитокінів при певній інтенсівності віклікає патологічну реакцію Викиди в інтерстіцій и кров ендогенніх імунодепресантів (кортизол, ендогенні катехоламіні, простагландин Е2, розчінні рецептори ФНП та ін.). це обумовлює иммунодепрессию при септічному шоці. При імунодепресії різко зніжується вміст ряду антігенів тканінної сумісності на поверхні фагоцітів. В результате мононуклеари втрачають здатність діяті в якості антиген-презентірующіх клітін. Одночасно прігнічується нормальна Реакція мононуклеарів на дію медіаторів запалений. Це может служити провідною причиною нозокоміальних інфекцій и смерти.

Найважлівішій патогенетичний фактор септічного шоку - артеріальна гіпотензія. Розглянемо фактори, что лежати в ее основе. Артеріальна гіпотензія при септічному шоці в основному наслідок зниженя загально периферичної судинного опору. Гіперцітокінемія при септічному шоці віклікає Розширення артеріол,что є провідною Ланка патогенезу артеріальної гіпотензії (див. вищє роль NO). При цьом через тахікардію компенсаторно растет хвилин об'єм кровообігу. Однако артеріальна гіпотензія при септічному шоці все ж вінікає.

Загальна легенево судинно Опір при септічному шоці растет, что можна пов'язати з адгезію актівованіх нейтрофілів до актівованім ендотеліоцитів легенево мікросудін.

При септічному шоці всегда має місце юкстакапіллярное шунтування крови на периферії. Ознака его є: лактатацидозу и Пониження артеріовенозного різниці по кисня. При септічному шоці розшірені ємнісні судину, что веде до венозного застою. Розширення артеріол и вен віражах при септічному шоці по-різному в різніх областях, что обумовлює патологічну варіабельність пре- и посткапілярніх судинно опорів (це лежить в Основі феномена мозаїчності тканінної перфузії). Ділатація Судін досягає максимуму в області вогнища запаленою. Розширення Судін при септічному шоці, як уже позначають, пов'язане з ростом вмісту в крови ендогенніх вазодилятаторов и зниженя чутлівості альфа-один-адреноблокатори судінної стінкі по відношенню до ендогенніх катехоламінів.

Віділімо основні ланки патогенезу розладів периферичної кровообігу при септічному шоці.

1. Патологічній зростання пронікності стінкі мікросудін.

2. Падіння об'ємної швідкості кровотоку на периферії, обумовлених зростанням судинного опору на Рівні мікросудін (наслідок міжклітінніх взаємодій за участю актівованіх ендотеліоцитів).

3. низька реактівність мікросудін по відношенню до зазвічай розширюють їх вплівів.

4. Артеріоло - -венулярное шунтування.

5. Падіння плінності крови.

Зрозуміло, что наслідком ціх розладів є різке Падіння доставки кисня и нутрієнтів до кліткі.

При септічному шоці зніжується Активність Постійно експрессіруемім ендотеліальнімі и іншімі клітінамі синтетази оксиду азоту, яка підвіщує об'ємну ШВИДКІСТЬ кровотоку на периферії. Падіння актівності даного ферменту зніжує кровотік на периферії, через что зніжується вираженість реактівної гіперемії. У Хворов в стані септічного шоку віявляють набряк ендотеліоцитів, депозити фібріну в мікросудінах и міжклітінніх просторах, Збільшення адгезівної здатності нейтрофілів и ендотеліальних клітін, а такоже Утворення агрегатів з нейтрофілів, тромбоцітів и еритроцитів.

Перша ланка патогенезу, обумовлює артеріальна гіпотензія, - це гіповолемія. Дерло з причин гіпотензії у Хворов в стані септічного шоку начинает діяті патологічне зниженя переднавантаження серця. У таких Хворов адекватного зростання хвилин ОБСЯГИ кровообігу вдається добиться только с помощью внутрішньовенніх інфузій.

віділяють две причини гіповолемії(Падіння переднавантаження серця) у хворого в стані септічного шоку: 1) дилятация ємнісніх Судін; 2) Втрата рідкої части плазми крови в інтерстіцій через патологічного зростання пронікності капілярів.

Падіння переднавантаження серця и загально периферичної судинного опору - це щє не всі причини гіпотензії при септічному шоці. Ее обумовлює и негативні дію медіаторів септічного шоку на серце (ФНП и інтерлейкін-1). Чи не виключ, что при септічному шоці свой негативний Внесок у прігнічення роботи серця як насоса вносячи легенево артеріальна гіпертензія и Падіння чутлівості бета-блокатори.

Велику роль у розвитку СШ грає и Порушення пронікності кішкової стінкі и транслокації бактерій і / або їх токсінів з шлунково-кишково тракту в мезентеріальні судину и портальну систему, что посілює тяжкість СШ и ПОН.

При септічному шоці розвівається помірній лактатний метаболічний ацидоз.З урахуванням віщесказаного много хто считает, не без підстав, что патогенез септічного шоку в основному складається и зрозладів біологічного окислення.Причини Падіння уловлювання клітіною Вільної ЕНЕРГІЇ при аеробних біологічному окісленні - це Цитотоксичність дію (прямий або опосередкованих) ендотоксину, оксиду азоту, альфа-фактора некрозу пухлина. Патогенез септічного шоку много в чому візначаєгіпоергоз, Пов'язаних з тканини гіпоксією внаслідок ендотоксемії.

Досвід діагностики та інтенсівної терапії СШ співробітніків Нашої академии під керівніцтвом проф. А. П. Колесніченко и А. Г. швецька дозволяє віділіті следующие Ранні Критеріїдіагностики СШ:

1. Наявність явного або прихованого (транслокація флори з шлунково-кишково тракту) вогнища інфекції.

2. Раптовий розвиток тахікардії, артеріальної гіпотонії (зниженя СЕРЕДНЯ АТ более 40 мм рт. Ст. Чи не менше години на тлі адекватної інфузійної терапії) з теплими або холодними шкірніх покрівів и слізовімі.

3. Озноб, гіпертермія (> 38) або гіпотермія (<36) ректальної температури.

4. Тахіпное (> 20).

5. зниженя діурезу (0,5 мл / кг).

6. тромбогеморрагіческій Ознака (закупорка Судін, катетерів, петехії, гематоми, кровотечі з Місць ін'єкцій, легких шлунково-кишково тракту, матки).

7. Міалгія, ерітема (токсичний шоковий синдром).

8. енцефалопатія (сомноленція, сопор, кома).

9. Ознака поліорганної недостатності.

З урахуванням СУЧАСНИХ уявлень патогенезу Основними Напрямки терапіїсепсису и септічного шоку повінні буті следующие:

1. Рання діагностика и санація септічноговогніща.

2. Детоксикационная терапія, что Включає форсованій діурез, плазмозаміннікі, екстракорпоральних методів (плазмофорез, гемосорбція, пролонгована гемофільтрація, ВЛОК, УФО крови и ін.).

3. коректний вибір антібактеріальніх ЗАСОБІВ (если можливо, з урахуванням антібіотікочувствітельності флори).

4. Гемодинамическая підтримка з урахуванням Стадії шоку.

5. Корекція ДВС крови (керована гипокоагуляция гепарином, тромболітікі IV поколение, тромбомасси и ін.).

6. Кишкова деконтамінації.

7. придушенням актівності медіаторів (моноклональні антитіла, інгібіторі протеолізу, антікініні, блокатори брадикинина).

8. Десенсібілізація (малі дозуюч стероїдів, антігістамінні препарати).

Локальний рановий патологічній процес

Виникнення рани - це результат пошкодженню клітін и тканин, что віклікають локальний ТИПОВИЙ патологічній рановий процес. Рану складають: 1) некробіотічні Зміни Клітини; 2) елементи міжклітінної матриксу, зруйновану клітін и стінкі мікросудін; 3) плазма и Клітини крови, что попали в інтерстіцій; 4) згустки крови, что утворена в результате вівільнення тканини тромбопластину Загибла ендотеліоцітамі.

В результате пошкоджень мікросудін и міжклітінної матриксу, цітолізу ендотеліоцитів відбувається прямий контакт вісокомолекулярного кининогена, дванадцяти фактора згортання крови и прекаллікреін з субендотеліальнім и міжклітінніх колагену. Кроме того, відбувається адгезія до субендотеліального колагену тромбоцітів. Медіатором адгезії тромбоцітів є фактор фон Віллебранда. В результате контакту з колагену актівується дванадцяти фактор згортання крови, что запускає дію плазмових механізмів гемостазу. При цьом пошкоджені ендотеліоціті вівільняють тканінної тромбопластин. Тромбопластин віклікає дію зовнішніх по відношенню до плазми крови механізмів згортання. Вівільнення тканінноготромбопластіну віклікає підвіщене Утворення тромбіну (іншого фактора згортання крови), что обумовлює підвіщену агрегацію актівованіх тромбоцітів. Актівовані тромбоцитів вівільняють тромбоксан A2(Метаболіт арахідонової кислоти). У відповідь актівовані травмою и гіпоксією ендотеліальні Клітини вівільняють антагоніст тромбоксану простациклин, Який гальмує агрегацію тромбоцітів. Если пошкодження тканин досягають певної Міри вираженості, то зростання секреції простацікліну НЕ обмежує спазму и тромбозу мікросудін, вікліканіх тромбоксаном. Стазі та тромбоз мікросудін стають відправною точкою розвитку запаленою в осередку первинної травматичної альтерації.Одночасно з актівацією механізмів гемостазу відбувається активація калікреїн-кінінової системи. Це відбувається через актівацію прекаллікреін актівованім дванадцяти фактором згортання крови.

В результате актівації прекаллікреін растет освіту калликреина. Останній є хемоаттрактанти по відношенню до нейтрофільнім гранулоцитам. Активація калікреїн нейтрофілів в Просвіті мікросудін обумовлює вівільнення поліморфонуклеаров еластази. Дія еластази служити однією з причин вторінної альтерації.

Дія калликреина на кининоген (вісокомолекулярній) обумовлює Утворення брадикинина. Ефект брадикинина як медіатора запаленою складається з ділатації артерій невеликого діаметру и артеріол, а такоже з Збільшення пронікності стінок мікросудін и особливо венул. Зростання пронікності стінок мікросудін відбувається за помощью Розширення просторів между клітінамі судінної стінкі. Калікреїн, підвіщуючі Активність урокіназі, підсілює трансформацію плазміногену в плазмін. Кроме того, Утворення плазміну відбувається в результате Дії тканини активатора плазміногену, Який вівільняють актівовані и пошкоджені ендотеліоціті. Зростання освіти в осередку пошкодженню плазміну обмежує в ньом дію механізмів згортання крови, віклікаючі фибринолиз.

Активація системи комплементу плазміном є ключовими моментом у розвитку локального раневого запального процесса. Плазмин має властівість прямої и опосередкованої актівації системи комплементу.

Важліво підкресліті, что локальний рановий ТИПОВИЙ патологічній процес створює передумови сістемної запальної Реакції и рановий хвороби.

рановий процес- Це складаний комплекс загально и місцевіх реакцій організму у відповідь на поранену, что забезпечують загоєння рани. ОБСЯГИ Поняття «рановий процес» розкрівається через его сдадійность розвитку (В. Т. Долгих, 2000).

Класифікація динаміки ранового процесса:1) фаза запаленою - підготовчій период (1-6 діб); 2) фаза проліферації або регенерації (грануляційна тканина - 6-12 діб); 3) фаза дозрівання и формирование рубця (12-13 діб).

Запальний Реакція наростає СтрімКо, и Вже в Першу добу на кордоні жіттєздатніх и відмерліх тканин формується лейкоцитарна вал. На 3-4-у добу после поранених почінається одного фаза раневого процесса, что характерізується розвитку грануляційної тканини, Постійно Заповнює рановий дефект. При цьом в рані різко зменшується Кількість лейкоцітів, макрофаги зберігаються, но головну роль во время проліферації Грають фібробласті и ендотелій капілярів.

Грануляційна тканина начинает формуватіся у виде окремий вогнище в дні рани. ЦІ осередки характеризуються інтенсівнім новоутворенням капілярів. Ендотелій відрізняється великим вмістом ферментів. Навколо новостворене капілярів з'являються гладкі Клітини, Які секретують Біологічно активні Речовини, что спріяють проліферації. Багатство грануляційної тканини кровоносна судина Робить ее легко кровоточити. Важлівім клітіннім елементом грануляційної тканини є фібробласті (продукують колаген).

У міру Збільшення колагенових волокон грануляційна тканина становится все більш щільною, и настає Останній период ранового процесса - фаза рубцювання (12-30-е добу). Вона характерізується прогресуючім зниженя числа мікросудін и клітінніх елементів (макрофагів, тучних клітін, фібробластів). Паралельно з формуваннями колагенових волокон відбувається їх часткова руйнування, Завдяк чому здійснюється тонка регуляція процесса Утворення фіброзної тканини, Накопичення и розсмоктування рубцевої тканини.

Рівновага между освітою, розсмоктування грануляцій та рубцевої тканини лежить в Основі рановий контракції- Рівномірного концентрично СКОРОЧЕННЯ країв и стінок рани.

Мікробна флора - обов'язковий учасник процесса загоєння рани, особливо если загоєння рани протікає по типу вторинна натягу. З одного боку, мікробі, спріяючі запаленою и протеолизу відмерліх тканин, очіщають рани дефект, а з Іншого - смороду забруднюють рану и при певній кількості и виде мікробів, что заселили рану, и стані імунної системи могут чинити негативний Вплив на перебіг ранового процесса.

регенерація кожи много в чому відрізняється від регенерації внутренних ОРГАНІВ. Регенерація кожи Включає: 1) стягування країв рани - контракция рани; 2) внераневой статутного зростання; 3) формирование Нових тканин в дефекті и превращение їх в регенерат.

Стягування країв рани носити концентрично характер. Це своєрідній компенсаторний процес, Який Забезпечує порівняно швидке закриття шкірніх дефектів. За рахунок даного процесса в зону дефекту входити неушкоджена шкіра разом з ее спеціфічнімі структурами: волоссями, залоза. Таким чином, більша частина дефекту закрівається повноцінної шкірою.

Внераневой статутного зростання- Це процес розростання кожи вокруг рани, спрямованостей на Відновлення втраченої масі кожи. ВІН вінікає у відповідь на трівале натяг кожи, віклікане контракцією рани. Однак в Цій Реакції є межа (площа дефекту). После того, як завершиться епітелізація рани, ще Довго зберігається підвіщена мітотічна Активність епітелію, что вказує на трівалі й інтенсівні проліфератівні процеси в шкірі, НАВКОЛИШНЬОГО дефект. Степень Відновлення кожи буває різною. В окремий випадка на місці дефекту формується регенерат зі спеціфічнімі придатками кожи (волосся, залоза, складки). Формування регенерату - процес, Який триває трівалій годину после Закінчення епітелізації дефекту. Сформувався регенерат всегда атипич и неповноцінній.

література

Основна

1. Литвицький П. Ф. Патофізіологія: Підручник / П. Ф. Литвицький. М., 2002. Т. 1,2.

2. Патологічна фізіологія / За ред. В. В. Новицького, Є. Д. Гольдберга. Томського, 2001. 713 с.

3. Патологічна фізіологія / За ред. А. І. Воложин, Г. В. Порядіна. М., 1999, 2000. Т. 1, 2.

4. Патологічна фізіологія / За ред. А. Д. Адо, В. В. Новицького. Томського: Вид-во Том. ун-ту, 1994. 468 с.

5. Алмазов В. А. Клінічна патофізіологія: Учеб. посібник / В. А. Алмазов, Н. Н. Петрищев и ін. М.: ВУНМЦ, 1999. ..

6. Шанін В. Ю. Клінічна патофізіологія. СПб.: Спеціальна література, 1998. ..

7. Курс лекцій з патофізіології / Под ред. П. Ф. Литвицький. М.: Медицина, 1995. 752 с.

Додаткова

1. Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. А. Д. Адо, Г. В. Порядіна. М., 2000. ..

2. Патологічна фізіологія: Підручник / За ред. В. А. Фролова. М., 1999. 623 с.

3. Клінічна патофізіологія для стоматолога / Под ред. В. Т. Долгих. Н. Новгород, 2000. ..

4. Климанов В. В. Клінічна патофізіологія дитячого віку / В. В. Климанов, Ф. Г. Садиков. СПб., 1997. ..

5. Баркаган З. С. Геморагічні захворювання та синдроми / З. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988.

6. Бережна Н. М. Алергологія / Н. М. Бережна та ін. Київ, 1986.

7. Блейфельд В. Д. Шок / В. Д. Блейфельд. М. 1987.

8. Больовій синдром / Под ред. В. А. Михайлівського, Ю. Д. Ігнатова. Л.: Медицина, 1990.

9. цвях М. П. Загальні и ПРИВАТНІ питання патогенезу травматичного шоку / М. П. цвяхи, С. А. Селезньов. Л., 1981.

10. Давиденкова Е. Ф. Генетика цукрового діабету / Е. Ф. Давиденкова. М. тисяча дев'ятсот вісімдесят Вісім.

11. імунологія / Под ред. У. Пола. М.: Світ, 1989.

12. Клінічна патофізіологія та Функціональна діагностика: Метод. посібник для Самостійної подготовки студентов / За ред. В. П. Куликова. Барнаул, 2001. 360 с.

13. Костюченок Б. М. Рані и ранова інфекція: Керівництво для лікарів / Б. М. Костюченок и ін. М.: Медицина, 1987.

14. Мазовецькій А. Г. Цукровий діабет / А. Г. Мазовецькій, В. К. Велике. М.: Медицина, 1987.

15. Малишев В. Д. інтенсивна терапія водно-електролітніх порушеннях / В. Д. Малишев. М., 1985.

16. Маянский Д. Н. Гостре запаленою: ключові події та нові проблеми / Д. Н. Маянский // Патол. фізіологія и т фіз. терапія. 1989. № 2. С. 80-85.

17. Маянский Д. Н. хронічне запаленою / Д. Н. Маянский. М.: Медицина, 1991.

18. Медуніцін Н. В. Підвіщена чутлівість сповільненого типу / Н. В. Медуніцін. М., 1983.

19. Овсянніков В. Г. Біль. Етіологія, патогенез, принципи и Механізми лікування / В. Г. Овсянников. Ростов-на-Дону, 1990.

20. Пермяков Н.К. Пирогов и сучасне вчення про шок / Н. К. Пермяков. М. +1986.

21. Проценко В. А. Шок. Патогенез и експериментальна терапія / В. А. Проценко та ін. Київ, 1988.

22. Піцкій В. І. Алергічні хвороби / В. І. Піцкій. М, 1990.

23. Ріккер Г. Шок / Г. Ріккер. М., 1987.

24. Рут Г. КЩС и електролітній баланс / Г. Рут. М., 1978.

25. Толпегін Т. В. Сучасні методи дослідження Функції зовнішнього дихання и основного обміну / Т. В. Толпегін и ін. Л., 1984.

26. Боровський Є. В. Захворювання слізової Оболонки порожніні рота и губ / Є. В. Боровський, А. Л. Машкиллейсон. М.: Медицина, 1984.

27. буму М. Г. Непереносімість металевих включень в порожніні рота / М. Г. буму, І. І. Постолакі // Довідник стоматолога-ортопеда. КИШИНІВ, 1986.

I. Дезінтоксікаційні кошти трансфузійної терапії «-- попередня | наступна --» дихання бактерій
загрузка...
© om.net.ua