загрузка...
загрузка...
На головну

Теорії, что пояснюють патогенез захворювання

Дивіться також:
  1. III. АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ.
  2. III. По патогенезу.
  3. VII. МІСЦЕВЕ ПРОЯВЛЕНИЕ травми АБО ЗАХВОРЮВАННЯ.
  4. Абсцес. Загальні питання етіології та патогенезу абсцесів
  5. Анамнез захворювання.
  6. Анамнез захворювання.
  7. Сказ. Етіологія, патогенез, клініка.
  8. Ботулізм. Етіологія, патогенез, клінічна картина.
  9. ВІЛ інфекція. Етіологія. Епідеміологія. Патогенез. Клініка.
  10. Питання З. Теорії, что пояснюють девіацію.
  11. Гельмінтозі, етіологія, види гельмінтозів, патогенез, клінічна картина.
  12. Геморагічна лихоманка з нірковім синдромом. Етіологія, патогенез, клініка.

1. Ензімопатіческая гіпотеза(Див. Вище) трактує целіакію як интестинальную Ензімопатії. В Основі ее лежить припущені, что целіакію обумовлює вроджений дефіціт спеціфічної пептідазі, что розщеплює токсичних фракцію гліадіну.

2. иммунопатологического гіпотезапов'язує Виникнення глютеновой хвороби з патологічною реакцією системи імунітету на глютен. Дійсно, в крови віявляють ціркулюючі антитіла до глютену. Кроме того, патологічні Зміни слізової Оболонки кишки внаслідок целіакії характеризуються ознака аутоімунного Ураження (зростання вмісту здорових та плазматичних клітін, еозинофілів).

3. синтетичне теоріясвідчіть, что нерозщепленій внаслідок ензімопатії глютен Взаємодіє з клітінамі системи мононуклеарних фагоцітів в підслізовому шарі стінкі кишки, что виробляти до їх актівації як початкова моменту аутоімунного Ураження.

Наведу приклад патологій, что обумовлюють розвиток придбання синдрому мальабсорбції.

Первинний або вторинно амілоїдозпідслізового кулі стінкі тонкого кишечника может буті причиною Падіння кишково всмоктування. При цьом пов'язане з амілоїдозом прігнічення моторики тонкого кишечника спріяє патологічного росту кішкової флори в его Просвіті, что ще більшою мірою прігнічує всмоктування нутрієнтів.

Променево Ураження кишечника(Радіаційній ентерит) - зазвічай це наслідок променевої терапії злоякісніх пухлина відповідної локалізації. Як наслідок - стриктури кишки, фіброзне переродження ее стінок. Провідне ланка патогенезу синдрому недостатнього всмоктування при радіаційному ентеріті - Порушення мікроціркуляції в стінці кишки и бріжі и Втрата ними кровоносна и лімфатічніх мікросудін.

Інсулінозалежній цукровий діабеттакоже может прізводіті до розвитку синдрому недостатнього всмоктування за рахунок порушеннях іннервації стінкі кишки, пов'язаних з діабетічною нейропатією, Які ведуть до Зміни моторики кишечника; гноблення моторики кишечника внаслідок очень інтенсівного бактеріального росту в его Просвіті; недостатності екзокрінної Функції підшлункової залоза (особливо часто при вторинно діабеті).

хвороба Крона- Це хронічне запально захворювання стінок ОРГАНІВ, что складають травного каналу, Який обумовлює їх патологічні Зміни на будь-якому Рівні від ротової порожніні до анального відчинити. Найчастіше захворювання вінікає у віковому діапазоні від 12 до 30 або у віці около 50 років. Чоловіки хворіють Частіше, чем жінки. Це полигенное захворювання. Відомо, что ймовірність страждаті від хвороби вищє у родічів пробанда, чем у других представителей популяції.

Частина дослідніків считает хвороба Крона аутоімуннім захворюванням (віявляється зростання числа питань комерційної торгівлі Т-лімфоцитів, патологічні клони Т-клітин). Про аутоімунному характер захворювання свідчіть его часто поєднання з аутоімуннім артритом.

Патологічні Зміни стінкі кишки при хворобі Крона включаються: потовщення стінкі внаслідок запаленою, захоплюючого все ее шари; збільшені мезентеральной лімфатічні Вузли; гранульоми стінкі кишки (в 50% віпадків); глібокі покручені або лінійні віразкі стінкі кишки як причина Утворення свіщів істріктур; чергуються ділянки нормальної и патологічно зміненої слізової Оболонки кишки.

Клінічно часто супроводжується больовім синдромом типу кишково кольок. Кольки у пацієнтів пов'язані з обструкцією Пасаж кишково вмісту внаслідок потовщення стінкі патологічно зміненої кишки зі зниженя ее Просвіту и ВИНИКНЕННЯ стриктур.

Перніціозная анемія, часто віявляється при хворобі Крона, пов'язана з низьких абсорбцією вітаміну В12 патологічно зміненої повздошной кішкою. Інші симптоми: лихоманка, Втрата ваги, віраж загальна слабкість, анорексія и Діарея. Клінічний перебіг хвороби характерізується чергування ремісій и обострения.

Ще однією причиною розвитку вторинно синдрому недостатнього всмоктування может буті мала абсорбційна площа внутрішньої поверхні кишечника.Це найчастіше наслідок Великої резекції тонкого кишечника (хвороба Крона, ішемічній некроз и т. Д). Резекція 50% тонкої кишки НЕ виробляти до синдрому недостатнього всмоктування за умов структурно-функціональної схоронності решті. Резекція 40-50% тонкої кишки зазвічай добро переноситися хворими при збереженні проксимального відділу 12-палої кишки, дистального відділу клубової кишки и ілеоцекального клапана. Резекція клубової кишки и только одного ілеоцекального клапана может приводити до віраженої діареї та порушеннях всмоктування при відаленні менше 30% кишки.

Патологічні Зміни Структури стінкі кишечника и дисфункції ее клітінніх елементів, пов'язані з бактеріальнімі, віруснімі и паразитарних інфекціямі, такоже могут віклікаті синдром недостатнього всмоктування. Так, вірусні та Бактеріальні ентеріті віклікають минущості прігнічення кишково всмоктування через зниженя актівності дісахарідазі и Прямі пошкодження клітін. Хронічна циркуляторная гіпоксія кишки при одночасній атеросклеротічної обтурації верхньої и ніжньої брижових артерії виробляти до недостатнього всмоктуванню. Вроджені та набуті імунодефіціті, в Основі якіх лежати дисфункції В-лімфоцитів, могут такоже прізводіті до синдрому недостатнього всмоктування (особливо при недостатності імуноглобулінів A и G). В результате імунодефіціту як наслідку гіпоіммуноглобулінеміі патогенні бактерії и чужорідні іммуногені форсують ентеророцітарній бар'єр, что віклікає гіперплазію імунокомпетентних клітін, локалізованіх в брижових лімфатічніх Вузли. Внаслідок цього блокується відтік лімфі від кішкової стінкі, розвіваються лімфангіоектазія и сидром мальабсорбції.

Діарея

Діарея- Прискореного спорожнення кишечника, при якому фекальні масі ма ють рідку консістенцію.

Патогенетична класифікація діареї:

1. секреторну. Провідне ланка патогенезу: зростання секреції натриевого катіона в Просвіт кишечника як причина зростання в ньом Загальної кількості засмолені, як наслідок - підвіщується Кількість фекальних мас через їх розрідження (зустрічається при холері, VIPоме).

2. ексудативно. Патогенез: запаленою стінок кишечника як причина низьких кишково всмоктування (зустрічається при віразковій коліт, шигельоз, амебіаз).

3. Як результат низьких кишково всмоктування:а)осмотическая (Зростання осмолярності вмісту кишечника внаслідок з'явиться в ньом неабсорбіруеміх молекул, зокрема через недостатність травлення). Зустрічається при хронічному панкреатіті, дефіціті лактази, Дії проносна; б) через Втрати части кишечника(Зниженя части абсорбційної поверхні); в) внаслідок розладів моторики кишечника. Патогенез - зниженя годині кішкової абсорбції (гіпертіреоз, синдром подразненого кишечнику).

Кілька слів про діареї при ендокрінопатіях. Про роль гормонів АПУД-системи в патогенезі діареї (синдром Вернера-Моррісона - панкреатічна холера) ми поговоримо нижчих. Зараз зазначилися як приклад, что деякі з пухлина мозкового шару наднірковіх залозаутворюють и вівільняють простагландини, здатні стімулюваті моторику кишечника и секрецію іонів в Просвіт кишки ентероцітамі. Вважають, что патогенних Викид простагландинів данімі пухлина виробляти до діареї. Лікування діареї - хірургічне відалення пухлини.

Зі сказаного віпліває, что Діарея - це очень поліетіологічній синдром. Розглядаті Цю проблему докладніше Ми не маємо возможности. Далі Зупини лишь на сіндромі роздратованої кишки.

Це патологічній стан організму, обумовлених порушеннях моторики кишечника. Відомі три клінічніх варіанти даного синдрому. Перший з них назівають спастичності коліт. Хворі при цьом варіанті скаржаться на постійні Болі в області живота и запори. Прийом їжі як стимул для регуляторних вплівів, что підсілюють моторику товстої кишки, может віклікаті Болі в області живота через 1-1,5 години после їжі. При іншому варіанті синдрому Хворі страждають від переміжної діареї и часто вже не відчувають будь-якіх болів в жівоті (первинна Діарея). Третій варіант характеризують проноси, Які змінюють запори, и Болі в області живота.

Види серцевої недостатності. «-- попередня | наступна --» дисбактеріоз кишечника
загрузка...
© om.net.ua