загрузка...
загрузка...
На головну

Види серцевої недостатності

Дивіться також:
  1. У Різні фази серцевої ДІЯЛЬНОСТІ
  2. Механізми регуляції серцевої ДІЯЛЬНОСТІ
  3. Чи не Шкода собі для щірої молитви даже тоді, коли ти весь день провів у прац.
  4. ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРДЕЧНОЙ
  5. Патофізіологія серцевої недостатності.
  6. Прояви серцевої ДІЯЛЬНОСТІ. Механічні и Акустичні прояви.

Серцевий недостатність

Серцевий недостатність (СН) - одна з найчастішіх причин Втрати працездатності, інвалідізації та смертності пацієнтів, Які страждають захворюваннямі серцево-судінної системи. СН - типова форма патології, при Якій НАВАНТАЖЕННЯ на серце перевіщує его здатність Здійснювати адекватну цьом навантаженні роботу.

НАВАНТАЖЕННЯ на серце візначається в основному двома Чинник: 1) величиною ОБСЯГИ крови, что прітікає до серця ( «переднавантаження») і 2) опором вигнання крови в аорту и легенево артерію ( «постнагрузка»).

I. За походження:

1) в основном в результате безпосередно пошкодження міокарда - «миокардиальная»; 2) в основном в результате перевантаження серця - «перевантажувальна»; 3) змішана.

II. За первінності Порушення Функції міокарда або припливи венозної крови:

1) первинна (кардіогенна) - вінікає в результате первинного зниженя скорочувальної Функції серця при почти нормальної величиною припливи венозної крови; 2) вторинна (Некардіогенній) - в результате первинного Зменшення венозного припливи до серця при Близько до нормального величиною Функції міокарда.

III. За основном Ураження відділу серця:

1) лівошлуночкова; 2) правошлуночкова; 3) тотальна.

IV. За швідкістю розвитку:

1) Гостра (хвилини, години); 2) хронічна (тиждень, Місяці, роки).

Патогенез серцевої недостатності.Серцевий недостатність внаслідок пошкодження міокарда характерізується зниженя розвівається серцем напруги, что проявляється падінням сили и швідкості его СКОРОЧЕННЯ и розслабленими.

СН в результате перевантаження міокарда формується на тлі більш-Менш трівалого ПЕРІОДУ его гіперфункції, что в кінці кож виробляти до зниженя сили и швідкості СКОРОЧЕННЯ и розслабленими серця.

В обох зазначену випадки зниженя йо скорочувальної Функції супроводжується включенням екстра-та інтракардіальніх механізмів компенсації цього Зсув. Умовно віділяють Чотири таких механізму (відоміх з курсу фізіології): 1) Механізм Франка-Старлінг, что Забезпечує Збільшення розвівається серцем напруги у відповідь на розтягнення міокарда (гетерометрична); 2) Механізм, что Забезпечує Збільшення сили его СКОРОЧЕННЯ у відповідь на підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ при незміненій довжіні волокон міокарда (гомеометрической); 3) Збільшення частоти серцево СКОРОЧЕННЯ в результате Підвищення тиску крови в порожністіх венах, правому передсерді и розтягуванні їх (рефлекс Бейнбріджа); 4) Посилення симпатоадреналових вплівів на міокард, зокрема, у зв'язку зі зниженя серцево викидом.

Реалізація назвою механізмів Забезпечує екстренної компенсацію зниженя скоротлівості міокарда. Це супроводжується значним збільшенням інтенсівності Функціонування серця - его гіперфункцією. Останнє, в свою черга, обумовлює актівацію генетичного апарату кардіоміоцитів, яка віявляється збільшенням інтенсівності синтезу нуклеїнових кислот и білків. Прискореного їх синтезу виробляти до наростання масі міокарда - гіпертрофії.

Біологічне значення компенсаторних гіпертрофії серця Полягає в тому, что збільшена функція органу віконується его зрослої масою. Однако потенційні возможности такого міокарда зніжуються. Если на серце продолжает діяті підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ або воно додатково пошкоджується, сила и ШВИДКІСТЬ его СКОРОЧЕННЯ падають, а їх енергетична «вартість» растет. Це обумовлено тим, что компенсаторна гіпертрофія серця веде до Порушення збалансованості зростання різніх его структур. Вона проявляється наступна зрушеннямі:

1) Порушення регуляції в зв'язку з відставанням росту нервово закінчень від темпу Збільшення масі кардіоцітов;

2) зниженя «судинного забезпечення» міокарда в результате відставання зростання артеріол и капілярів від Збільшення Розмірів м'язових клітін;

3) великим збільшенням масі клітін міокарда в порівнянні з їх поверхні (як наслідок - розвиток іонного дисбалансу и Порушення метаболізму клітін);

4) зниженя енергозабезпечення клітін міокарда в результате меншої масі мітохондрій в порівнянні з масою міофібрил;

5) порушеннях пластичних процесів в кардіоміоцітах в результате відносного зниженя числа мітохондрій, Зменшення поверхні клітін, ОБСЯГИ мікроциркуляторного русла и т. Д

Наведень комплекс зрушень в кінцевому Рахунку обумовлює Падіння сили серцево СКОРОЧЕННЯ и швідкості контрактильного процесса, т. Е - розвиток серцевої недостатності.

Зниженя скоротливої Функції серця є підсумком серцевої недостатності різної етіології. Цей факт дает підставу для следующего Висновки: незважаючі на відмінність причин и своєрідність початкових ланок патогенезу СН, ее кінцеві Механізми - на клітінному и молекулярному рівнях - Єдині. Серед них віділяють (смороду Вже згадувать): 1) Порушення енергозабезпечення клітін міокарда; 2) пошкодження їх мембранного апарату и ферментних систем;
3) дисбаланс іонів и Рідини в кардіоцітах; 4) розлад їх нейрогуморальної регуляції.

Порушення Функції серця та гемодинаміки при СН.До числа основних порушеннях відносять: 1) Зменшення ударного и хвилин вікідів серця; 2) Збільшення залішкового систолічного об'єму крови (наслідок неповної систоли); 3) Підвищення кінцевого діастолічного тиску в шлуночка серця в результате Збільшення кількості крови, что скупчується в їх порожніні, а такоже Порушення розслабленими міокарда; 4) дилятацию порожнін серця через Збільшення в них кінцево-діастолічного об'єму крови и розтягування міокарда; 5) Підвищення тиску крови в тих регіонах судинного русла и Серцевий порожнінах, звідки Надходить кров в основном Ураження відділ серця; 6) зниженя швідкості скорочувального процесса (Збільшення трівалості ПЕРІОДУ ізометрічного напруги и систоли в цілому) (див. Табл.).

<Таблиця назва> Принципи та шляхи нормалізації Функції серця
при его недостатності

<Таблиця назва>

глава 22
Порушення ритму серця (арітмії)

арітмії- Типова форма патології серця, что характерізується порушеннях частоти и періодічності генерації їм імпульсів збудження.

Порушення ритму серця є супутником багатьох захворювань серцево-судінної системи. Найбільш часто смороду спостерігаються при коронарній недостатності. Так, в Гостра періоді інфаркту міокарда арітмії при Безперервна (моніторному) спостереженні реєструються у 95-100% пацієнтів.

Арітмії - головна причина раптової смерти при серцевій патології (около 93% померли Раптовий гине в зв'язку з порушеннях ритму серця). При цьом кінцевім механізмом «аритмической»
раптової смерти є, як правило, фібріляція шлуночків.
У більшості стран світу Раптова серцево смерть ставити
около 15% від усіх віпадків «природної» смерти (П. Ф. Літвіц-
кий, 2000).

Види арітмій, їх етіологія и патогенез.Арітмії є наслідком Порушення основних властівостей серцево м'яза: автоматизму, провідності и збудлівості.

Арітмії серця в результате Порушення автоматизму

Під автоматизмом розуміють здатність тканини серця спонтанно генеруваті електричної імпульсі. Автоматизм візначається своєрідністю формирование мембранного електричного потенціалу в клітінах - водіїв ритму. Сутність цього своєрідності Полягає в спонтанному повільному зменшенні величини діастолічної полярізації. Електричний струм, что вінікає спонтанно Завдяк зниженя Вихід з Клітини калію и повільного вступу в неї натрію во время діастолі, в кінці кінців різко збільшує пронікність мембрану для натрію, что віклікає формирование електричного імпульсу.

З електрофізіологічних позіцій, Інтервал между СКОРОЧЕННЯ серця дорівнює відрізку часу, протягом которого мембрани Потенціал Спок в клітінах синусового Вузли зміщується до уровня порогового потенціалу збудження.

Три механізму вплівають на длительность цього інтервалу І, отже, на частоту серцевої ДІЯЛЬНОСТІ.

Перший з них (найбільш важлівій) - ШВИДКІСТЬ (крутизна) діастолічної деполярізації. При ее зростанні пороговий Потенціал збудження досягається швідше и збільшується ймовірність синусового ритму. Протилежних ефект, т. Е Уповільнення спонтанної діастолічної деполярізації, веде до урежению синусового ритму.

Другий Механізм, Який впліває на рівень автоматизму синусового Вузли, - зміна мембранного потенціалу Спок его клітін (максимального діастолічного потенціалу). При збільшенні цього потенціалу (в абсолютних значеннях), т. Е При гіперполярізації клітінної мембрану (например, під впливи ацетілхоліну), нужно больше годині для Досягнення порогового потенціалу збудження, если, зрозуміло, ШВИДКІСТЬ діастолічної деполярізації залішається незмінною. Наслідком такого Зсув буде Зменшення числа серцево СКОРОЧЕННЯ в одиницю часу.

Третій Механізм - зміна порогового потенціалу збудження. Его зміщення у напрямку до нуля подовжує шлях діастолічної деполярізації и спріяє уреженію синусового ритму.

Наближення порогового потенціалу до потенціалу Спок супроводжується почастішанням синусового ритму.

Можливі й Різні зелених сандалів трьох основних електрофізіологічних механізмів, что регулюють автоматизм синусового Вузли.

Переважання синусового Вузли над іншімі водіямі ритму, розсіянімі в провідній системе серця, забезпечується Перш за все властівім Йому більш високим рівнем автоматизму (швідкістю спонтанної діастолічної деполярізації), что виробляти до віпереджаючої розрядці латентних автоматичних центрів синусового імпульсамі. У цьом проявляється «ієрархія» автоматизму.

Отже, діяльність центрів автоматизму підкоряється закону, согласно з Яким ритм серця в цілому візначається ритмом елемента, Який функціонує з Найвищого частотою самозбудження. Працюючі в серці центри з меншими частотою самозбудження почінають самостійно генеруваті імпульсі лишь тоді, коли або прігніченій віщерозміщеній центр автоматизму, або его імпульсі тривка до нижчих центру.

Порушення Властивості автоматизму серця проявляється зміною частоти и регулярності его СКОРОЧЕННЯ. При цьом імпульсі могут генеруватіся синусового Вузли (Номотопние, синусового ритму), а такоже водіямі ритму 2-го або 3-го порядку (гетеротопних ритм).

Арітмії, что розвіваються в результате Порушення автоматизму: Номотопние(Синусового тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія); гетеротопние(Передсердно повільній ритм, атріовентрікулярній (Вузловий) ритм, ідіовентрікулярній (шлуночкових) ритм, дісоціація з інтерференцією, «віскакують» СКОРОЧЕННЯ, міграція водія ритму и ін.).

Номотопние арітмії.синусового тахікардіяхарактерізується збільшенням в спокої частоти серцево СКОРОЧЕННЯ вищє між вікової норми (як правило, более 100 в хв) при генерації синусового Вузли імпульсів з однакової інтерваламі между ними.

Провіднім електрофізіологічних механізмом розвитку сінусової тахікардії є прискореного спонтанної діастолічної деполярізації клітін синусового Вузли. Це может буті обумовлено обертав факторів:

1) актівацією впліву на серце сімпатоадреналової системи. При цьом збільшується Викид нейромедіатора - норадреналіну з терміналів сімпатічної нервової системи и гормону - адреналіну з мозкової Речовини наднірковіх залоза. Така ситуация спостерігається при емоційному стресі, фізичних НАВАНТАЖЕННЯ, неврозах. Посилення симпатоадреналових вплівів может буті результатом гострої гіпотензії, что супроводжується актівацією афферентной імпульсації з барорецепторів, серцевої недостатності (внаслідок Підвищення припливи крови до правого передсердь и включення рефлексу Бейнбріджа), гіпертермії, лихоманки та ін.;

2) зниженя впліву на серце парасімпатічної нервової системи. Це может буті наслідком пошкодження ее центральних нервово Утворення (підкірковіх ядер, ретікулярної формації, ядер довгастого мозком), Які проводять Шляхів, парасимпатических гангліїв и нервово стовбурів, а такоже результатом зниженя холінореактівніх властівостей міокарда;

3) прямою дією чінніків різної природи (фізичних, хімічніх, біологічних) на Клітини синусового Вузли. Останнє часто спостерігається при міокардітах, інфаркті міокарда, перікардітах, механічної травми, кардіосклероз.

синусового брадикардіяпроявляється Зменшення частоти серцево СКОРОЧЕННЯ нижчих між вікової норми при генерації синусового Вузли імпульсів з однакової інтерваламі между ними. Ритм СКОРОЧЕННЯ серця при сінусової брадікардії колівається, як правило, между 40 и 60 уд. / Хв. При цьом змінюється співвідношення трівалості систоли и діастолі: годину систоли змінюється незначна, а Ураження ритму обумовлено в основному подовжений діастолі. Треба пам'ятати, что синусового брадикардія зустрічається и у нормі у осіб з вродженими підвіщенім тонусом парасимпатичного відділу ВНС (у Наполеона серце скорочував 40 разів на хвилини) або у людей Деяк ПРОФЕСІЙНИХ груп (треновані спортсмени та ін.).

Синусового брадикардія розвівається в результате уповільнення спонтанної діастолічної деполярізації клітін синусового Вузли. Це может буті наслідком:

1) актівації впліву на серце парасімпатічної нервової системи, что спостерігається при подразненні ядер Блукаючи нерва (зокрема, внаслідок Підвищення внутрішньочерепного тиску при менінгітах, енцефалітах и т. П) Або его закінчень. Активація вплівів Блукаючи нерва и синусового брадикардія відзначаються при натісканні на очні яблука (рефлекс Даньіні-Ашнера), натісканні в зоне проекції біфуркації сонної артерії (рефлекс Герінга), Сонячна сплетення и ін.;

2) зниженя симпатоадреналових вплівів на серце. Синусового брадикардія может розвіватіся при зріві вищої нервової ДІЯЛЬНОСТІ, пошкодженні мозкова структур (например, гіпоталамуса), провідніх Шляхів, нервово гангліїв и закінчень сімпатічної нервової системи, что іннервують серце, а такоже внаслідок зниженя йо адренореактівніх властівостей;

3) безпосередно впліву факторів фізічного, хімічного або біологічного генезу на Клітини синусового Вузли. Такими факторами могут буті: механічна травма, крововілів, інфаркт в зоне синусового Вузли, токсини, лікарські препарати (хінін, препарати наперстянки, опіаті, холиномиметики), метаболіті (непрямий білірубін, жовчні кислоти).

Зазначені вищє фактори могут зумовіті НЕ только розвиток сінусової брадікардії, а й (при їх значній сілі або трівалості Дії) пріпінення генерації імпульсів синусового Вузли. Такий стан получил Назву «відмова синусового Вузли» ( «зупинка Вузли», «Sinus arrest» и т. П).

сінусоваарітміяхарактерізується нерівномірнімі інтерваламі между окремий СКОРОЧЕННЯ серця внаслідок неправильного чергування електричних імпульсів, что Виходять з синусового Вузли. Дана аритмія віявляється зміною періодів нормального ритму періодамі тахи- и брадікардії. Так, спостерігається коливання частоти СКОРОЧЕННЯ серця при різніх формах неврозу, енцефалітів, стенокардії, отруєннях и т. П

Віділяють кілька основних факторів розвитку сінусової арітмії: флуктуація парасимпатичних вплівів на серце; Порушення співвідношення симпатоадреналових и парасимпатичних вплівів на міокард; коливання вмісту в крови газів (О2і СО2), метаболітів (лактату, пірувату, жовчніх кислот), лікарських препаратів (наперстянки, опіатів, холино- и сімпатолітіків і - миметиков); зміна холино- и адреналореактівніх властівостей серця; дію агентів механічного и фізічного характеру безпосередно на Клітини синусового Вузли (травма, крововілів та т. п.).

Гетеротопние арітмії.Зниженя або пріпінення актівності синусового Вузли в результате его функціонального або органічного пошкодження может создать умови для включення автоматичних центрів іншого и третього порядку. При цьом ектопічній вогнище з его звичайна ритмом пріймає на собі функцію пейсмекера. У зв'язку з ЦІМ подібні Порушення ритму звуть гетеротопних, пасивний, что заміщають синусового ритму арітмій.

Передсердно повільній ритмхарактерізується рідкіснімі СКОРОЧЕННЯ серця (як правило, менше 70-80 уд. / хв). ВІН может спостерігатіся при неврозах, придбаних (ревматічніх) або вроджених вадах серця и Міокардіопатія. Ектопічній водій ритму находится, як правило, на территории лівого передсердь.

Атріовентрікулярній (Вузловий) ритмспостерігається в тих випадка, коли імпульсі в сінусовомувузлі або Взагалі НЕ вінікають, або генеруються з меншими частотою, чем в клітінах атріовентрікулярного з'єднання.

Джерелом імпульсів может буті верхня, середня и нижня частина атріовентрікулярного Вузли. Чим вищє локалізація пейсмекера, тім більш віражах его Вплив и тім вищє частота генеруючих їм імпульсів.

Ідіовентрікулярній (шлуночкових) ритмрозвівається як замісник при прідушенні актівності центрів первого и іншого порядку. Зазвічай імпульсі генеруються в пучку Гіса Верхній части міжшлуночкової перегородки, в одній з его ніжок и їх розгалуженнях (ритм ніжок пучка Гіса) и рідше - в волокнах мережі Пуркіньє.

Дісоціація з інтерференцією. Сутність цього роду арітмій Полягає в одночасній, неузгодженої работе двох генераторів серцево ритму: як правило, Номотопние - синусового и гетеротопного - найчастіше атріовентрікулярного або (рідше) шлуночкових.

«Віскакують» СКОРОЧЕННЯполягають у появі окремий (заміщають) СКОРОЧЕННЯ серця під Вплив імпульсів, что генеруються центрами автоматизму іншого або третього порядку при Тимчасова зніженні автоматичної Функції синусового Вузли.

Міграція водія ритмупредставляет собою переміщення пейсмекера з синусового Вузли в нижележащие відділи (в основном в атріовентрікулярній вузол) и тому. Це обумовлено, як правило, придушенням автоматизму синусового Вузли минущості підвіщенням вплівів Блукаючи нерва. Ритм серця при цьом Залежить від нового джерела імпульсів и тому становится неправильно.

Арітмії в результате Порушення проведення збудження

Здатність спрійматі и Проводити імпульсі збудження властіва всім клітінам серця, но найбільшою мірою - клітінам провідної системи. Електричний імпульс впліває на клітінну мембрану и віклікає трансмембранний потік іонів. Це рух іонів реєструється як Потенціал Дії, Який деполярізує сусідні Клітини, І, таким чином, електричний імпульс проводитися по тканіні серця.

Рух імпульсу в Серцевий волокні Залежить від декількох взаємодіючіх факторів: сили електричного стимулу - потенціалу Дії в збудженому ділянці волокна, електричного ВІДПОВІДІ сусіднього Ще не порушили ділянки волокна, міжклітінної електротонічніх взаємодії, Пасивні властівостей клітінніх мембран, анатомічних особливо Будови волокон (їх величини, типу, геометрії, спрямованості). Найбільш значний параметром, від которого Залежить ШВИДКІСТЬ проведення, є ШВИДКІСТЬ и амплітуда потенціалу Дії Клітини. Зниженя швідкості и амплітуді потенціалу Дії прізводять до уповільнення або пріпінення провідності. Найважлівішім фактором, від которого Залежить Зменшення потенціалу Дії Клітини, є зниженя ее потенціалу в стані Спок (наявність більш позитивного потенціалу Спок). Провідність может переріватіся поступово, у міру послідовного Зменшення потенціалу Дії з однієї Клітини до Іншої, поки ВІН не стану настолько Слабкий, что НЕ зможу Вже досягті порогового потенціалу сусідніх клітін и актівуваті їх.

У других випадка провідність перерівається відразу в Даних клітінах, Які настолько вражені, что НЕ могут створюваті Потенціал Дії. Одним з найбільш частих механізмів пріпінення провідності є випадки, коли електричний імпульс досягає клітін в рефракторная стані.

Віділяють кілька різновідів порушеннях проведення електричного імпульсу в серці:

I. За характером: уповільнення, блокада, прискореного.

II. За трівалістю: Тимчасово (минущості), постійне.

III. За локалізацією: Синоаурикулярна, внутрішньопередсердної, атриовентрикулярное, внутрижелудочковое: а) в області пучка Гіса ( «поперечних» уповільнення проведення або блокада); б) в одній з ніжок пучка Гіса або ее розгалужень ( «поздовжнє» уповільнення або блокада).

Уповільнення и блокада проведення імпульсів збудження є наслідком морфофункціональних змін в провідній системе серця. Смороду розвіваються в результате Дії Наступний основних факторів: 1) Підвищення парасимпатичних вплівів на серце і (або) его холінореактівніх властівостей. Активація тонічніх вплівів Блукаючи нерва на міокард зумовлює істотне уповільнення швідкості «пробігу» Хвилі збудження по провідній системе, особливо на Рівні атріовентрікулярного Вузли (негативний дромотропний ефект ацетілхоліну); 2) безпосередно пошкодження клітін провідної системи серця факторами фізічного, хімічного и біологічного походження. Найбільш часто такими є некроз, крововілів, операційні (кардіохірургічні) травми, пухлини, сполучнотканінні рубці, перерозтягнення серцево м'яза. Нерідко Порушення проведення імпульсів є наслідком інтоксікації алкоголем, нікотіном, медикаментами (препаратами наперстянки, хінідіну, блокаторами бета-блокаторів та ін.), Дії бактеріальніх отрут (при діфтерії, скарлатіні, черевній тиф), вірусної інфекції, Порушення трансмембранного розподілу іонів (найчастіше гіперкаліємії ).

Порушення сіноаурікулярного проведення. Гальмування або блокада передачі імпульсу збудження від синусового Вузли до передсердь обумовлює віпадання окремий серцево СКОРОЧЕННЯ. При цьом спостерігається уповільнення частоти и Порушення регулярності серцево СКОРОЧЕННЯ.

Порушення внутрішньопередсердної проведення. У зв'язку з несіметрічнім Розташування синусового Вузли по відношенню до передсердь збудження їх в нормі відбувається неодномоментно (спочатку - правого и з Деяк запізненням - лівого). Зростання гетерохронии збудження передсердь в условиях патології может зумовіті різну степень внутрішньопередсердної гальмування або блокада проведення синусового імпульсів.

Порушення атріовентрікулярного проведенняє уповільнення або блокаду проведення імпульсів збудження з передсердь у шлуночка, як правило, у зв'язку з подовжений рефракторного ПЕРІОДУ после реализации потенціалу Дії клітін передсердь и атріовентрікулярної системи. Порушення проведення імпульсу поділяють на две Великі групи: неповну и повну атріовентрікулярну блокаду. Перша, в свою черга, має три різновиди в залежності від вираженості Порушення провідності: I степеньхарактерізується уповільненням атріовентрікулярного проведення и проявляється збільшенням інтервалу между СКОРОЧЕННЯ передсердь и шлуночків. На ЕКГ відзначається деяке подовжений інтервалу Р-Q; при II ступенівспостерігається подалі погіршення провідності и прієднується феномен періодічного віпадання СКОРОЧЕННЯ шлуночків, обумовлених блокада проведення імпульсів з передсердь у шлуночка;III степеньПорушення проведення імпульсів характерізується періодічнім віпаданням кількох СКОРОЧЕННЯ шлуночків без подовжений передсердно-шлуночкових інтервалу.

Повна атріовентрікулярна блокада(Повний Серцевий блок) характерізується пріпіненням проведення Хвилі збудження з передсердь у шлуночка, что обумовлює десінхронізацію їх СКОРОЧЕННЯ: передсердь збуджуються синусового, а шлуночка «заміщають» імпульсамі з гетеротопних Вогнище рітмічної актівності іншого и третього порядку. Частота ритму передсердь колівається в інтервалі 60-80 в хвилини, а шлуночків примерно в два рази рідше - 30-40 в хвилини.

Внутрішньошлуночковіх Порушення проведенняпроявляються гальмуванням або блокадою Поширення моторного електричного імпульсу по ніжкам пучка Гіса, его розгалуженням и мережі Пуркіньє. Найчастіше спостерігається Порушення проведення імпульсу в одній з ніжок пучка Гіса.

Блокада проведення імпульсів на будь-якому Рівні провідної системи серця может ускладнітіся синдромом Морганьї-Адамса-Стокса. Патогенетичне основою синдрому є Значне зниженя, аж до пріпінення, ефектівної роботи серця, что обумовлює розвиток гострої ішемії ОРГАНІВ, дере за все мозком. Клінічно ВІН проявляється Раптовий Втрата свідомості, відсутністю пульсу и Серцевий тонів, часто епілептіформнімі судом. Триває напад зазвічай 5-20 с, Рідко 1-2 хв.

Прискореного проведення збудження проявляється розвитку синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (сінонімі - синдром WPW, передчасно збудження шлуночків и т. П). Віявляється Вказаним синдром тахікардією (в 50-80% віпадків), мерехтінням або тріпотінням (в 20-30% віпадків) передсердь і (або) шлуночків.

Згідно Опису синдрому вісунуто кілька десятків теорій его походження. На сьогоднішній день витримала випробування часом лишь две: Додатковий Шляхів и підвіщеній збудлівості гетеротопного шлуночкових вогнища.

Відповідно до Теорії Додатковий Шляхів імпульсу, сінусові розряди надходять в шлуночка по двох різніх шляхах - додаткова пучках провідної тканини и по нормальному, атриовентрикулярному.

Теорія підвіщеної збудлівості гетеротопного вогнища імпульсації базується на уявленні про можлівість передчасно збудження атріовентрікулярного або шлуночкових фокуса рітмічної актівності, что находится в стані підвіщеної збудлівості, під впливи синусового імпульсу, а такоже електрічної або механічної стімуляції передсердь.

Арітмії в результате порушеннях збудлівості серцево тканини и проведення імпульсу збудження

Під збудлівістю тканини розуміють ее здатність спрійматі и реагуваті на Різні подразника. Збудлівість серцево м'яза віражається в здатності генеруваті Потенціал Дії у відповідь на роздратування. Це властівість серця слід відрізняті від автоматизму, что Полягає в спонтанної генерації імпульсів.

Властівість збудлівості ма ють як кардіоміоціті, так и Клітини провідної системи. Збудлівість лежить в Основі Поширення електричного імпульсу по серце.

Велика група серцево арітмій розвівається в результате поєднання Підвищення збудлівості серцево тканини и Порушення проведення збудження в ній. Оскількі при цьом ектопічній вогнище (або кілька вогнище) з патологічно підвіщеною збудлівістю генерують імпульсі з частотою, что перевіщує синусового ритму, и становится водієм серцево ритму, арітмії такого генезу умовно назівають «активність». Смороду відрізняються від «пасивних», «заміщають» гетеротопних арітмій тім, что останні вінікають при зніженні синусового автоматизму аж до пріпінення генерації імпульсів або в результате Порушення проведення синусового імпульсів до нижчих відділів серця. На цьом тлі роль пейсмекера, что заміщує синусового вузол, беруть на себе центри автоматизму іншого и третього порядку.

Види арітмій, что вінікають в результате Підвищення збудлівості, а такоже поєднання Підвищення збудлівості и Порушення проведення імпульсу: 1) -екстрасистолія, екстрасістолія, 2) пароксізмальнатахікардія, 3) тріпотіння, 4) фібріляція (мерехтіння).

-екстрасистолія - Позачергової, передчасно імпульс, что віклікає, як правило, СКОРОЧЕННЯ серця або его відділів. При цьом правильна послідовність серцево СКОРОЧЕННЯ порушується.

Нерідко -екстрасистолія реєструються повторно. Если две и более їх слідують одна за одною, говорять про екстрасістолії.

Если нормальні сінусові СКОРОЧЕННЯ поєднуються в певній послідовності з -екстрасистолія, то таку арітмію назівають Аллоритмия ( «пов'язаним ритмом»). Аллоритмия может формуватіся за рахунок сполучень нормальний синусовий СКОРОЧЕННЯ з передсердно, Вузлова або шлуночкова екстрасістолія. У людини при розвитку серцевої патології нерідко зустрічаються три різновиди Аллоритмия: бігемінія (-екстрасистолія после шкірного нормального СКОРОЧЕННЯ), трігемінія (-екстрасистолія после двох синусового СКОРОЧЕННЯ), квадрігемінія (-екстрасистолія после трьох нормальних СКОРОЧЕННЯ); найбільш часто зустрічається бігемінія.

під пароксизмальна тахікардією розуміють Раптовий вінікає напад різкого почастішання Серцевий ритму (до 180-200 СКОРОЧЕННЯ серця на хвилини), Який может тріваті від кількох секунд до кількох годин, и настолько ж різко обрівається.

Пароксізмальнатахікардія є приступообразное Збільшення імпульсації правильного ритму з ектопічного вогнища. За своим механізмом пароксізмальнатахікардія (ПТ) є екстрасістолію, яка генерується вогнище, что має частоту самозбудження вищє, чем Номотопние водії ритму. ПТ вельми важка для хворого суб'єктивно: Йому может бракуваті Повітря, ВІН відчуває непріємні Відчуття в області серця и даже страх смерти, Запаморочення, впадаті в стан напівнепрітомності. После пріпінення нападу зазначені Відчуття проходять. Як правило, пріпінення трівалого нападу супроводжується Рясне діурезом, что свідчіть про Певного «вегетатівної бурі» в організмі во время нападу.

Тріпотіння передсердь и шлуночківпроявляється скроню частотою СКОРОЧЕННЯ правильного ритму (передсердь - зазвічай 220- 350 в хвилини; шлуночків - 150-300 в хвилини), характерізується відсутністю діастолічної паузи и Поверхнево, гемодінамічно неефективно СКОРОЧЕННЯ міокарда.

Фібріляція (мерехтіння) Представляет собою нерегулярні, безладну ЕЛЕКТРИЧНА Активність передсердь або шлуночків, что супроводжується пріпіненням ефектівної насосної Функції серця. Мерехтіння передсердь розвівається при частоті імпульсів більш 400-500 в хвилини, шлуночків - більш 300-500. При такій частоті збуджень Клітини міокарда НЕ могут відповісті синхронно, коордінованім СКОРОЧЕННЯ, что охоплює всі серце. ОКРЕМІ волокна або мікроділянкі серця скорочуються безладно в міру виходів їх з рефракторного ПЕРІОДУ. Це настолько драматичне стан, что видатний французький клініціст Буйо, один з дере описавши стан фібріляції, образно назвавши ее delirium cordis ( «Марену серця»). Візуально фібріляція відкритого серця спріймається як Щось фантастично: воно сіпається, перелівається, мерехтіть (звідсі назва), нагадуючі, за образним вислови, «клубок копошаться черв'яків».

Деякі фізико-хімічні та обмінні Порушення
в міокарді при пароксізмальній тахікардії, тріпотіння
и фібріляції передсердь и шлуночків серця

Розвиток пароксізмальної тахікардії, тріпотіння и фібріляції супроводжується порушеннях метаболізму в міокарді. Степень и поєднання ціх порушеннях при різніх видах арітмій Різні. Найбільше значення для аритмогенезу ма ють Збільшення позаклітінної концентрації іонів калію, підвіщене Утворення лактату и в зв'язку з ЦІМ зниженя рН в міокарді, Накопичення в кардіоміоцітах ц-АМФ и Вищих неестеріфіцірованніх жирних кислот (П. Ф. Литвицький, 2000).

Позаклітінне Зміст До +, например при ішемії міокарда, збільшується Вже в течение дерло 10 з почти в два рази. Одночасно з ЦІМ відзначається зниженя амплітуді и вкорочення потенціалу Дії. Надалі гиперкалиемия продолжает наростаті.

Основними причинами Підвищення екстрацеллюлярной концентрації К + є зниженя вмісту в клітінах міокарда АТФ, а такоже гальмування актівності сарколеммальной K-Na-залежних АТФ-ази. У експеріменті внутрішньовенне введення солей К + віклікає Різні Порушення ритму серця, включаючі фібріляцію шлуночків.

Підвищення вмісту лактату и зниженя у зв'язку з ЦІМ рН в міокарді є іншім важлівім фактором аритмогенезу. Лактат-ацидоз, зокрема, при ішемії міокарда, розвівається в течение декількох секунд после редукції вінцевого кровотоку и в подалі наростає. Збільшення вмісту молочной кислоти в міокарді поєднується зі зниженя потенціалу Спок, укорочені трівалості потенціалу Дії, Зменшення его амплітуді и швідкості наростання, прискореного фази деполярізації.

Розвитку серцево арітмій, як правило, передує Збільшення внутрішньоклітінного вмісту ц-АМФ. Вважають, что аритмогенное дію ц-АМФ реалізується Завдяк стімуляції під его Вплив так званого «повільного», что входити в клітку Струму іонів кальцію.

Істотну роль в аритмогенезу грає Збільшення вмісту Вищих жирних кислот (ВЖК) в міокарді. Доведено, что введення в кров екзогенніх жирних кислот провокує розвиток арітмій у тварин.

Підвищення ВШК в міокарді, зокрема при его ішемії, обумовлено Головним чином катехоламиновой актівацією ліполізу, захопленості кардиомиоцитами жирних кислот з плазми крови, гідролізом мембранних фосфоліпідів.

В Основі аритмогенного Дії ВШК лежить СКОРОЧЕННЯ трівалості потенціалу Дії. Останнє, в свою черга, обумовлено дефіцітом ЕНЕРГІЇ в міокарді під впливи того, что роз'єднує процес окислення и фосфорилювання Дії ВШК. Інший Механізм ВШК - індукованого аритмогенезу Полягає в інгібуванні жирними кислотами гликолитического синтезу АТФ. Це припущені Заснований на тому, что Головним чином АТФ гликолитического походження вікорістовується катіоннімі насосами при формуванні потенціалу Спок, а такоже при розвитку потенціалу Дії. Дефіціт гликолитической АТФ зумовлює СКОРОЧЕННЯ потенціалу Дії и супроводжується порушеннях ритму серця.

Електрофізіологічні Механізми розвитку екстрасістолії,
пароксізмальної тахікардії, тріпотіння и фібріляції передсердь и шлуночків серця

У роли ведучих електрофізіологічних механізмів розвитку зазначену відів арітмій віділяють два:

1) повторного входу збудження (поворотний Хід збудження, циркуляція збудження, re-entry) і 2) гетеротопного автоматизму.

Механізм ціркуляції збудження Полягає в повторному вході імпульсу в будь-яку зону провідної системи и скорочувального міокарда.

Циркуляція збудження может розвіватіся на базі трьох основних феноменів:

1) Уповільнення або блокада проведення імпульсу в одному напрямку (антероградному) з можлівістю проведення в ІНШОМУ (ретроградном).Така ситуация складається зазвічай в мікроділянці на периферії провідної системи, а такоже в зонах контактів закінчень мережі Пуркіньє з м'язово клітінамі. У ціх місцях терминалии мережі Пуркіньє діляться на дрібні Гілки и в ділянках їх контактів между собою и з кардиомиоцитами утворюються петлі. Зазвічай така петля представлена двома гілкамі клітін Пуркіньє и кардіоміоцитів. Рідше вона складається только з відгалужень клітін провідної системи. В результате локальної блокада проведення збудження в антероградному напрямку по одній з гілок (А) синусового імпульс не проходити до м'язового волокна; ВІН пошірюється по второй гілці (В) и досягає м'язового волокна. Звідсі імпульс Надходить в гілку А, рухається ретроградно через ее блокованій ділянку, знову Надходить у гілка В і скоротливості клітку м'язового волокна, яка Вже Вийшла зі стану збудження и находится под внерефракторном періоді. Цей процес может буті одноразові, а повторюючісь много разів, ВІН обумовлює ціркуляціюзбудження.

2) поздовжньому дісоціація проведення імпульсу (феномен відображення).Цей феномен розвівається в нерозгалуженіх клітінах Пуркіньє, Які йдут нормально паралельно один одному и зв'язують невелика анастомозами. Тут такоже повінні буті прісутнімі Клітини Пуркіньє з уповільненою провідністю и Клітини з місцевою блокада проведення збудження в одному напрямку. Синусового імпульс НЕ может пошірюватіся антероградно до периферії по одному з волокон (А) через наявність місцевої блокади. ВІН Повільно проходити только по іншому волокну (В), провідність которого уповільнена. Звідсі імпульс может пройти по міжклітінніх анастомозам в дистальний ділянку (під місцем блокади) волокна А і назад, ретроградна шляхом, через блокованій ділянку, и актівуваті проксимальную частина (над місцем блокади) волокна А, а потім Вже по міжклітінніх анастомозам знову потрапіті в волокно В , что находится Вже в стані Спок (внерефракторном періоді). Цей процес может буті одноразові або ж повторюватіся багаторазове з утвореннями кружляють збудження. Даній Механізм очень характерний для механізму «повторного входу» в атріовентрікулярному вузлі и пучку Гіса, но его можна спостерігаті и в периферичної нерозгалуженіх клітінах Пуркіньє в шлуночка и передсердь.

3) Підсумовування імпульсів збудження. Передумови розвитку цього феномена такоже є наявність ділянки Клітини Пуркіньє з уповільненою провідністю. Коли синусового імпульс входити только з одного боку цієї Клітини, вона НЕ может актівуватіся або імпульс збудження очень Слабкий и не может війт з кліткі. Однако, коли синусового імпульс Надходить одночасно з обох кінців в клітку, імпульсі зустрічаються и підсумовуються в ділянці Із сповільненою провідністю. Таким чином вінікає короткий за часом імпульс, Який, проти, й достатньо Сильний и может знову перейти в навколішні Клітини, что знаходяться Вже в стані Спок (внерефракторном періоді). Чим Коротше рефракторний период сусідніх клітін, тім более можлівість повторного входження імпульсу збудження.

Розрізняють: а) macrore-entry (макроріентрі), або впорядкованим re-entry; б) microre-entry (мікроріентрі), або «Випадкове» re-entry. Зрозуміло, при такому розподілі враховують розміри петлі (кола), в Якій здійснюється повторний вхід. Однак не менше значення ма ють електрофізіологічні Особливості шкірного з ціх двох підвідів re-entry.

Для формирование macrore-entry з характерними для него властівостямі потрібні певні умови, зокрема: а) наявність стійкої замкнутої петлі, довжина якої Залежить від периметра анатомічного невозбудімості перешкоду, вокруг которого рухається імпульс; б) односпрямована блокада проведення в одному Із сегментів петлі re-entry; в) довжина рухається Хвилі збудження винна буті Коротше довжина петлі.

При Іншого різновіду повторного входу - microre-entry рух імпульсу відбувається по малому замкнутому кільцю, що не пов'язаного з будь-яким анатомічнім перешкоду. При цьом імпульс Робить НЕ только Кругова, а й доцентрове рух в різніх напрямку. У міру Наближення до центру амплітуда и ШВИДКІСТЬ підйому фази 0 потенціалу Дії зніжуються и збудження загасає. Клітини в центрі ціркулюючої Хвилі дають только локальний електричний відповідь, оскількі смороду підтрімуються в рефракторная стані під впливи надходять з різніх сторон імпульсів. Місце сходження ціх імпульсів служити функціональною основою для ціркуляції Хвилі збудження. Воно як би замінює анатомічне Перешкода и захіщає збудження від шунтування.

Це явіще можна порівняті з Віром и лійкою в его центрі. Таку рухому, что обертається систему ще назівають терміном leading circuit, т. Е «Провідний гурток», або провідна петля microre-entry, яка и візначає частоту збудження міокарда.

Необходимо згадаті ще про Одне механізмі - re-entry в нерозгалуженій волокні. Йдет про «відбітому повторному вході». Основу даного механізму ставити електротоніческі опосередкованих уповільнення провідності. У нерозгалуженій волокні Пуркіньє створюється вузька зона (2 мм) функціональної невозбудимости, через якові здійснюється повільне електротонічніх рух імпульсу від проксимального до дистального ділянці волокна. Если годину цього антероградного руху велосипеді, то створюються умови для електротонічніх Струму в ретроградним напрямку з повторним порушеннях проксімальної ділянки волокна, что Вийшов зі стану рефракторная. Таким чином, імпульс рухається вперед и назад через один и тієї ж функціонально блокованій сегмент Завдяк електротонічніх передачі, а не внаслідок поздовжньому поділу волокна на два канали.

Механізми формирование гетеротопних вогнище автоматизмутакоже різноманітні. Серед них віділяють (А. І. Воложин, Г. В. Порядин, 2000) три основних: 1) осціляція трансмембранного потенціалу;
2) залішковій (слідової) Потенціал; 3) місцевий електрострум пошкодження.

Осціляція трансмембранного потенціалу представляет собою коливання величини потенціалу Спок Клітини в результате різніх вплівів (гіпоксії, гіпокаліємії, механічного розтягування, гіпоосмолярності, інтоксікації и т. П). Коли величина однієї з осціляції досягнено уровня порогового потенціалу, розвівається деполярізація Клітини и генерується ектопічній імпульс збудження.

Залишкова (слідової) Потенціал, что зберігається после реализации попередня імпульсу, такоже может віклікаті Утворення гетеротопного вогнища імпульсації при досягненні ним величини потенціалу порога збудження кардіоціта.

Місцевий електричний струм пошкодженню реєструється в зоне альтерації окремий клітін або ділянок міокарда, в зв'язку з чим фази трансмембранного потенціалу розвіваються в різніх сусідніх клітках неодночасно. Завдяк цьом створюється локальна неоднорідність по виду и величиною електричного заряду. Між сусіднімі клітінамі (або мікроділянкі міокарда) створюється, таким чином, місцевий Потенціал и протікає електричний струм, Який может зумовіті формирование гетеротопного вогнища збудження.

Опісані Механізми могут лежать в основе формирование одиночних імпульсів и зумовіті Виникнення -екстрасистолія. При наявності умов для повторного Виникнення збудження может буті генерована серія імпульсів, что Забезпечує розвиток пароксізмальної тахікардії, тріпотіння або фібріляції передсердь и шлуночків.

глава 23
артеріальні гіпертензії

За статистикою, примерно 40% від усіх хвороб серцево-судінної системи ставити гіпертензія.

Артеріальна гіпертензія (АГ)- Стан, при якому систолічний АТ ставити 140 мм рт. ст. и вищє і / або діастолічній АТ 90 мм рт. ст. и вищє за умови, что ЦІ значення отрімані в результате як мінімум трьох вімірів, зроблений в різній годину на тлі спокійної обстановки, а хворий за добу до вимірювань НЕ прийомів ЛЗ, что змінюють АТ (П. Ф. Литвицький, 2002).

Артеріальна гіпертензія - основний клінічний синдром гіпертонічної хвороби.

Причина трівалого и стійкого підйому артеріального тиску вищє верхньої Межі діапазону нормальних коливання у 95% хвороби у віці від 18 до 65 років зазвічай залішається НЕ Цілком ясною. Таких пацієнтів вважають страждають від гіпертонічної хвороби, т. е. первинної або есенціальною (лат. essentia - Сутність) артеріальної гіпертензії.

При гіпертонічну хворобу трівалій и патологічній підйом АТ представляет собою первинний ланку патогенезу хвороби, саму ее сутність, а не є наслідком которого-небудь Іншого захворювання.

За данімі ВООЗ, підвіщеній артеріальній ТИСК, розцінюється як артеріальна гіпертензія, спостерігається у 8-18% Всього населення Землі. После 40 років частота АГ растет до 30-40%, а после 60 років підвіщеній артеріальній Тиск спостерігається у 50-70% населення.

ВООЗ и МІЖНАРОДНОГО товариства гіпертензії в 1999 р предложили класіфікацію артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску.

<Таблиця назва> Класифікація артеріальної гіпертензії

<Таблиця назва>

Види артеріальніх гіпертензій.Гіпертензії діференціюють за такими ознака:

1. За хвилин ОБСЯГИ (Серцево викидом) на: гіперкінетічні- З підвіщенням серцево викидом более норми, еукінетіческій- З нормальним серцево викидом, и гіперкінетічні.

2. За зміною загально периферичної судинного опору(ОПСС) на гіпертензії з підвіщенім, нормально и зниженя ОПСС.

3. За ОБСЯГИ ціркулюючої крови (ОЦК) на: гіперволемічна(Об'емозавісіміе, например, при ПЕРВИННА гіперальдостеронізм - сіндромі Кона) и нормоволемічної(Об'емонезавісіміе) гіпертензії.

4. По виду підвіщеного артеріального тискуна: систолические, диастолические и змішані- Систолічний-диастолические гіпертензії.

5. За змістом реніну в кровина: гіперреніновіе, нормореніновіе и гіпореніновіе.

6. За клінічнім перебігомна: доброякісні(Розвіваються много років) и злоякісні(Швидко прогресуючі, провідні течение 1-2 років до летального результату). Для злоякісної АГ характерно Швидкий розвиток ніркової недостатності. Гіпертензію вважають злоякісної при Рівні діастолічного АТ вищє 120 мм рт. ст.

7. за походженняна: ПЕРВИННА, есенційну гіпертензію,або гіпертонічну хворобу (за кордоном Частіше вікорістовується срок «есенціальна гіпертензія»), и Вторинні сімптоматічні гіпертензії.

Патогенез гіпертонічної хвороби.У більшості пацієнтів на гіпертонічну хворобу провідною Ланка ее патогенезу візнають прогресуючій від транзиторного до патогенно постійного підвіщеній рівень ОПСС. У меншої части Хворов всех вікових груп есенціальна АГ - це наслідок зростання хвилини об'єму крови (МОК), что НЕ має біологічного СЕНС.

На етапі розвитку есенціальнійгіпертензії, Який можна візначіті як стадію передхворобі первинної АГ, ее Ознакою у Хворов у віці до 30 років вважають ВІДСУТНІСТЬ Реакції зниженя ОПСС у відповідь на Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ. Во время фізічного НАВАНТАЖЕННЯ у людей без схільності до гіпертонічної хвороби ОПСС зніжується для удовольствие спожи в зростанні об'ємної швідкості кровотоку на периферії. У молодих людей зі схільністю до гіпертонічної хвороби ОПСС залішається на патологічно Високому Рівні, Який можна Визнати нормальним только в условиях Спок. При посіленні АГ у міру старіння у Хворов з есенціальною артеріальною гіпертензією патологічно високий рівень ОПСС все Частіше є основною причиною підйому артеріального тиску.

Основні етапи розвитку гіпертонічної хвороби відповідно до ее нейрогенной теорієюЗараз опісуються Наступний чином:

- Негативно псіхоемоційній стрес засмучує внутрішньоцентральні отношения таким чином, что на субсегментарного Рівні автономної нервової системи вінікає стійке и підвіщене збудження симпатичних центрів;

- На периферії через нервово симпатичну стімуляцію судінної стінкі и гіперкатехоламінемію стійке збудження симпатичних центрів виробляти до спазму Судін опору и Постійно Високому рівню ОПСС, Який обумовлює АГ;

- Висока інтенсівність и длительность Посилення СКОРОЧЕННЯ гладком'язовіх елементів стінкі резистивних Судін ведуть до зростання споживання Вільної ЕНЕРГІЇ їх миоцитами, что служити стимулом для гіпертрофії останніх;

- Гіпертрофія міоцітів стінкі Судін опору служити однією з причин ее потовщення, Пожалуйста звужує Просвіт резистивних Судін;

- Звуження Судін опору надає Високому рівню ОПСС фіксований характер и Робить АГ незворотньо;

- Коли звуження Судін опору у всьому організмі захоплює у відповідній мірі и прізводять артеріолі нірковіх нефронів, АГ становится НЕ только нейрогенной и пов'язаної з гіпертрофією стінок Судін опору, но и ніркової судінної артеріальною гіпертензією, часто набуваючі злоякісній характер.

Висока Активність реніну в плазмі крови характерна не для всіх Хворов на гіпертонічну хворобу. У 40% Хворов до встановленої первинної АГ Активність ферменту знаходиться в нормальних межах або даже Дещо знижена. При нормальній актівності реніну в плазмі крови у таких пацієнтів віявляють зростання секреції альдостерону, зниженя кровотоку в Нирко, затримки в організмі натрію и Посилення реакцію Судін опору на впліву ангіотензину-II як вазоконстриктора.

Системні зрушення регуляції, Які віклікають артеріальну гіпертензію у Хворов з первинного АГ, прізводять до неї, незважаючі на актівацію стрес-лімітуючіх систем на всех рівнях. Так, АГ у людей з гіпертонічною хворобою розвівається, незважаючі на посилений секрецію передсердно натрійуретічного пептиду та інтенсіфікацію Функціонування калікреїн-кінінової системи.

Вважають, чтоспадковий фактор в розвитку гіпертонічної хвороби (ГБ) реалізує себе через генетично детерміновані дефекти трансмембранного перенесення іонів, Які обумовлюють зростання вмісту іонізованого кальцію в цітоплазмі міоцітів стінкі резистивних Судін. На Рівні нірок и Всього організму визначаються генотипом Порушення трансмембранного переносу іонів ведуть до затримки у внутрішньому середовіщі натрію, зростання переднавантаження серця и сталого Посилення спазму Судін опору.

Генетичний фактор у розвитку гіпертонічну хворобу может реалізуваті собі и через патогенну експресію геному ендотеліоцитів, при Якій знижено освіту и вівільнення ними ендогенніх вазодилятаторов (оксид азоту, простаціклін, простагландини та ін.).

Таким чином, підсумовуючі сказань, підкреслю, что ГБ на ее початкових етапі є варіантом нейрогенной (центральної) артеріальної гіпертензії, на Наступний етапах ГБ включаються інші «гіпертензівні» Механізми: нірковій, ендокрінній, геміческого. Послідовність їх включення и Питома вага в розвитку ГХ у шкірного пацієнта має свои Індивідуальні Особливості.

Вторинні артеріальні гіпертензії

Вторинна АГ є наслідок Цілком питань комерційної торгівлі хвороб и патологічніх станів.

Вторинні (сімптоматічні) АГ за данімі різніх авторів складають від 5 до 20% від усіх віпадків АГ у хворого.

До числа найбільш Поширення у людини вторинна АГ відносяться ніркові (до 10% від усіх гіпертензій). Кроме того Вторинні АГ розвіваються внаслідок різніх ендокрінопатій (феохромоцитома, синдрому Кушинга), в результате побічної Дії лікарськіх ЗАСОБІВ (адреномиметиков, тіреоїдніх гормонів, вазопресину та ін.), Трівалого споживання надлишком СОЛІ, а такоже в силу багатьох других причин.

Ніркові АГ.Відомо, что Нирко Належить істотна роль у регуляції системного артеріального тиску. Тому очевидно, что много ніркові хронічні захворювання супроводжуються розвитку АГ. Кроме того, ще раз підкреслю, что хоча більшість АГ ма ють інше походження, включаючі гіпертонічну хворобу, ніркові системи регуляції артеріального тиску беруть участь в якості механізмів, підсілює формирование гіпертензії.

Віділяють два різновиди нірковіх АГ: вазоренальну (Реноваскулярна) и ренопрівную.

судинною гіпертензією. Причиною ее Виникнення є зниженя перфузійного тиску різного генезу крови в судинно нирки. Це может буті наслідком здавлювання магістральніх нірковіх артерій ззовні (пухлина, рубець, прініркова гематома); звуження або полного їх закриття зсередіні (тромб, емболії, пухлина, атеросклероз, васкуліт); гіповолемії (постгеморрагической, при опікової хвороби); компресії Судін нирки при ее запальний процесах (гломерулонефрит та ін.).

Механізм розвитку нірково-судинна гіпертензією. Зниженя ОБСЯГИ крови, что протікає спріймається спеціалізованімі рецепторами - волюморецепторов клітін юкстагломерулярного апарату - півдня (ЦІ Клітини розташовані на «вході» в клубочок и в стінках приносять артеріол). При зменшенні перфузійного тиску в приносять артеріолах клубочків нірок нижчих 100 мм рт. ст. продукція реніну в клітінах півдня значний растет. Субстратом реніну є білок плазми крови, Який сінтезується в печінці альфа-2-глобулін(ангиотензиноген).

Розщеплення его за участю реніну веде до Утворення ангіотензину-I, Який НЕ впліває на тонус Судін. під вплива ангіотензінперетворюючого ферменту ангіотензин-I розщеплюється з утвореннями октапептид, что позначається як ангіотензин-II. Цей процес в основном відбувається в легень (там утворюється до 50% АТ-II), в плазмі крови и Нирко утворюється около 20% АТ-II. АТ-II - один з найбільш потужного пресорних факторів. ВІН надає следующие ЕФЕКТ: 1) безпосередно віклікає СКОРОЧЕННЯ гладких м'язів артеріол; 2) актівує вівільнення катехоламінів; 3) підвіщує чутлівість судінної стінкі до катехоламінів и іншім вазоконстрикторної агентам.

Продукт метаболізму АТ-II - ангіотензин-IIIдает істотній хронотропний ефект, что віявляється збільшенням ЧСС, серцево викидом и АТ. Кроме того, АТ-II стімулює Вироблення и вихід в кров з кору наднірковіх залоза альдостерону. Останній підсілює процес реабсорбції в кров з первинної сечі іонів натрію в дистальних відділах канальців нірок и екскреції в січу іонів калію. Підвищення концентрації натрію в плазмі крови віклікає Збільшення ее осмотичного тиску, что, в свою черга, актівує осморецептори судинного русла, нейросекреції АДГ и вихід его в кров. АДГ обумовлює Підвищення пронікності стінкі нірковіх канальців для Рідини. Затримка надлишком Рідини виробляти до Збільшення ее ОБСЯГИ в уже звуженому судинно руслі. У зв'язку з ЦІМ підвіщується діастолічній лещатах. Кроме того, растет Приплив венозної крови до серця І, як наслідок, збільшується его ударний Викид, а значить, ще более підвіщується систолічний АТ, т. Е Розвівається артеріальна гіпертензія.

Кроме назвою ренальних ефектів, альдостерон надає кож и екстраренальную дію. Зокрема, висока концентрація альдостерону стімулює транспорт надлишком іонів натрію в Клітини тканин, в тому чіслі Судін, что виробляти до набухання стінок артеріол, підвіщенню тонусу їх м'язового шару, Збільшення чутлівості Судін до вазоконстрикторної агентам (КА, АТ-II, простагландинам и ін .). У сукупності ЦІ Зміни забезпечують звуження Просвіту Судін, зростання тонусу їх стінок І, отже, діастолічного АТ. Останнє, в свою черга, збільшує повернення крови до серця и его ударний Викид. Підвіщеній Викид крови в звужене судинно русло потенциирует наростання АТ - розвівається АГ. Таким чином, альдостерон є кінцевім еффекторнім продуктом взаємодії каскаду факторів єдиної в функціональному відношенні системи «ренін - ангіотензин-II - альдостерон». Надмірна активація цієї системи обумовлює розвиток стійкої АГ.

Ренопрівная АГ.Причиною ренопрівной АГ є Зменшення масі паренхімі нірок, что віробляють з'єднання з гіпотензівнім ефектом. До них відносяться простагландини з судінорозшірювальну дію (Е1, Е2, А2), фосфоліпідній інгібітор реніну, простаціклін I и кініні (брадікінін, каллидин).

Зменшення масі нірок может буті наслідком відалення части нирки, некрозу їх, тотального нефросклерозу, гідронефрозу и других процесів.

Механізм розвитку ренопрівной АГ - Зменшення синтезу и віділення в кров протівогіпертензівного факторів, в Першу Черга простагландинів и кінінів. Простагландіновій и кінінової компоненти ніркової «гіпотензівної системи» розглядаються як фізіологічні антагоністі системи «ренін - ангіотензин - альдостерон». Зниженя потужності ціх компонентів гіпотензівної системи в разі Зменшення масі ніркової тканини обумовлює домінування ніркової та других «гіпертензівніх» систем и розвиток АГ.

Ендокрінні артеріальні гіпертензії.Ендокрінні (гормонозалежні) АГ принципова розвіваються за участю двох механізмів. Перший - реалізується через Збільшення Вироблення и інкреції гормонів з гіпертензівнім дією. Другий - через Підвищення чутлівості Судін и серця до їх вплива. Перший шлях зазвічай веде до формирование відповідної АГ, другий - до «закріплення», стабілізації гипертензивного уровня АТ при гіпертензії Іншого походження, включаючі гіпертонічну хворобу.

АГ при ендокрінопатіях наднирників. Всі гормони наднірковіх залоза ма ють ті чи інше відношення до регуляції артеріального тиску. До числа основних різновідів «наднірковіх» АГ відносять: кортікостероїдні и катехоламінові.

Серед кортікостероїдніх АГ віділяють две КЛІНІЧНІ різновиди АГ: віклікані гиперпродукцией основном мінералокортікоїдів и глюкокортікоїдів.

«Мінералокортікоїдніх» АГ обумовлені гіперпродукцією головного чином альдостерону. ВІН Основний минералокортикоид у людини. Дієвість кортикостерону и Дезоксикортикостерону значний нижчих. Причиною гіперпродукції альдостерону найчастіше є гіперплазія або пухлина клубочкової зони кори наднірковіх залоза. Такий первинний альдостеронизм позначають як синдром Конна. Механізм розвитку АГ при реализации двох ефектів альдостерону ренального и внеренального ми Вже розбіралі.

«Глюкокортікоїдні» АГ - наслідок гіперпродукції глюкокортікоїдів (кортизону, гідрокортізону), что поєднується зазвічай и з збільшенням в крови уровня альдостерону.

Різні форми гіперкортіцізму, обумовлені Переважно Ураження пучкової зони кори наднірковіх залоза, Які продукують в основному глюкокортікоїді, - отримай Назву синдрому Іценко-Кушинга (І-К). Нерідко розвиток АГ может буті наслідком трівалого Введення великих доз глюкокортікоїдів з лікувальною метою.

Механізм розвитку АГ при сіндромі І-К обумовлення двома ЕФЕКТ глюкокортікоїдів: 1) Самі глюкокортікоїді Надаються гіпертензівну дію, кроме того, при їх вісокої концентрації в плазмі крови растет чутлівість до Дії катехоламінів; збільшується продукція ангіотензіногена в печінці и синтез прессорного аміну - серотоніну; 2) глюкокортікоїді володіють мінералокортікоїдною (подібним альдостерону) дією. А ще кортикостерома зазвічай продукують надлишок НЕ только глюко-, но и мінералокортікоїдів.

«Катехоламінова» надніркові АГ розвіваються внаслідок значного хронічного Збільшення в крови уровня катехоламінів - адреналіну и норадреналіну. Причиною стійкого Збільшення уровня катехоламінів, як правило, є пухлина мозкової Речовини наднірковіх залоза - феохромоцитома.

Механізм гіпертензівної Дії надлишком катехоламінів Полягає в зв'язаний збільшенні під їх вплива тонусу стінок Судін и роботи серця. Норадреналін стімулює в основному альфа-адренорецептори І, в меншій мірі, бета-адренорецептори, пріводячі до Підвищення артеріального тиску Головним чином за рахунок судінозвужувального ЕФЕКТ. Адреналін впліває як на ті, так и на інші рецептори. Отже, чи не только спостерігається вазоконстрікція, но и значний растет робота серця (позитивний хроно- и інотропній ефект). Це обумовлює розвиток АГ.

АГ при гіпертіреоїдніх станах.В Основі розвитку АГ при гіпертіреоїдніх станах лежить кардиотонический ефект тироксину и трійодтіроніну, что віявляється значний збільшенням хвилин Викиди серця. Останнє здійснюється через віраженої тахікардії (позитивний хронотропний ефект), что досягає 120-160 СКОРОЧЕННЯ в хвилини (отже, АГ в даного випадка носити гіперкінетичний характер). Поряд з високим сістолічнім АТ зазвічай спостерігається нормальне діастолічній Тиск (наслідок компенсаторного Розширення резистивних Судін и прямого пошкоджуючих Дії гормонів на судинно стінку).

Артеріальна гіпертензія супроводжує такоже розладі Функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, зокрема, при збільшенні секреції в гіпоталамусі и віділення з гіпофіза антідіуретічного гормону. При цьом АГ розвівається в результате значного Збільшення об'єму Рідини в судинно руслі. Це обумовлено актівацією під Вплив АТ процесса реабсорбції Рідини з первинної сечі в дистальних відділах канальців нирки.

Далі, в якості последнего прикладу (з багатьох) вторинна АГ, зупини на артеріальної гіпертензії внаслідок вагітності.

Фізіологічнім зміною АТ при вагітності можна вважаті йо помірне зниженя течение дерло двох тріместрів з поверненням АТ до віхідного уровня в ее Останній триместр. Вважають, что у хворої розвинулася АГ внаслідок вагітності, если систолічний Тиск у неї піднявся від віхідного (до вагітності) уровня на 30 мм рт. ст., а діастолічній АТ - на 15 мм рт. ст. Если до вагітності у хворої НЕ Було АГ, то розвиток АГ внаслідок вагітності констатують при АТ вищє, чем 140/90 мм рт. ст.

прееклампсія - це синдром, Який характеризують АГ внаслідок вагітності, - протеїнурія та набрякі. Зазвічай прееклампсія вінікає на 20-му тіжні вагітності и Частіше у молодих первородящих жінок. Если прееклампсія трансформується в еклампсію, то у хворого вінікають судом и кома.

АГ в перший и другий триместр вагітності зазвічай представляет собою есенційну ПЕРВИННА або вторинна АГ Іншого генезу, т. Е пов'язану зі станом вагітності.

Зараз більшість дослідніків вважають, что в Основі розвитку АГ, пов'язаної з вагітністю, лежить активація реннін-ангіотензинової механізму и зниженя на системному Рівні освіти и вівільнення простагландинів-вазодилятаторов при зростанні синтезу и секреції на Рівні Всього організму вазоконстрикторов - тромбоксанов. Причиною цього Порушення обміну похідніх арахідонової кислоти службовців патогенні зрушення синтезу стероїдів в плаценті.

Кілька слів про Особливості Принципів терапії АГ при вагітності. Фармакокоррекция патогенно високого уровня АТ у хворого з прееклампсією почінають тоді, коли діастолічній АТ становится вищє 95 мм рт. ст. У 75% Хворов сама госпіталізація усуває прееклампсією. У Сейчас годину доведено, что центральні альфа-2-адреноміметікі могут віклікаті ембріопатія. Кроме того, стало відомо, что дія інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту может зумовіті смерть плоду.

АГ як причина неврологічної нестабільності

Важка АГ может прізводіті до періодічної ішемії ціліх областей головного мозком, обумовлюваті тромбоз и тромбоемболія мозкова Судін, інтракраніальні, субарахноїдальні крововіліві и енцефалопатію. З Іншого боку, сам по Собі зростання внутрішньочерепного тиску рефлекторно віклікає Важко артеріальну гіпертензію, брадікардію и гіпервентіляцію.

Причиною гіпертензівної енцефалопатії є вогнищева ішемія головного мозком и его генералізований набряк. На Рівні гематоенцефалічного бар'єру мозок захищений від сістемної АГ, Завдяк спазму мозкова Судін. Тому патогенно надлишково об'ємна ШВИДКІСТЬ кровотоку в артеріях головного мозком представляет собою наслідок АГ только тоді, коли діастолічній АТ перевіщує рівень 120 мм рт. ст. Найбільш велика ймовірність неврологічніх ускладнень АГ при Гостра підйомі артеріального тиску. Хронічна АГ підвіщує ефективність судинного механізму захисту мозком від сістемної АГ, пріводячі до гіпертрофії артеріол (підвіщується ефективність захісної спастічної Реакції).

Тому слід Виключно Обережно підходіті до использование вазодилятаторов як ЗАСОБІВ зниженя АТ у хворого з прогресуючімі неврологічнімі ускладненнямі АГ. Справа в тому, что судінорозшірювальні засоби, зніжуючі степень захисних спазму Судін головного мозком на Рівні гематоенцефалічного бар'єру, могут прівертаті до неврологічніх ускладнень АГ, збільшуючі мозковий кровотік и внутрішньочерепній лещатах. У ауторегуляції об'ємної швідкості мозкового кровотоку у хворого з АГ відбувається зрушення в БІК спазму мозкова Судін опору. Тому різке Падіння артеріального тиску у хворого з прогресуючімі неврологічнімі ускладненнямі артеріальної гіпертензії НЕ супроводжується адекватним зниженя судинного опору на Рівні гематоенцефалічного бар'єру и виробляти до ішемії головного мозком. Отже,! Застосування гіпотензівніх ЗАСОБІВ можливе лишь за схемами поступового зниженя артеріального тиску.

АГ як причина гіпертрофії міокарда
и серцевої недостатності

АГ збільшує циркуляторную гіпоксію кардіоміоцитів через Збільшення роботи лівого шлуночка в фазу вигнання и зниженя перфузійного тиску субендокардіального кулі міокарда лівого шлуночка при збільшенні его кінцево-діастолічного тиску.

Зміни показніків Функції серця при КН. «-- попередня | наступна --» Теорії, что пояснюють патогенез захворювання.
загрузка...
© om.net.ua