загрузка...
загрузка...
На головну

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 6 сторінка

Дивіться також:
  1. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 1 сторінка
  2. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 10 сторінка
  3. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 11 сторінка
  4. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 12 сторінка
  5. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 13 сторінка
  6. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 14 сторінка
  7. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 2 сторінка
  8. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 3 сторінка
  9. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 4 сторінка
  10. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 5 сторінка
  11. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 6 сторінка
  12. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 7 сторінка

Загальною закономірністю денерваціонніе синдрому служити Підвищення чутлівості денервірованніх структур не только до медіаторів, а й до других Біологічно активних Речовини, а такоже до фармакологічніх ЗАСОБІВ. Денервації может вінікаті НЕ только после Перерва нерва, но и при багатьох формах патології, під впливи фармакологічніх ЗАСОБІВ, что порушують Нервові впліву, блокади нейрорецепторов. Тому денервация відносіться до розряду типових патологічніх процесів в нервовій сістемі.

Деафферентаціі.Імпульсація, что Надходить в нейрон з будь-которого джерела, є для нейрона афферентной импульсацией. Вімкнення цієї аферентації є деафферентаціі нейрона. Повної деафферентации нейрона НЕ відбувається, так як нейрони ЦНС володіють Величезне кількістю входів, по якіх Надходить імпульсація з різніх джерел. Однако и при частковій деафферентации вінікає Підвищення збудлівості нейрона и Порушення гальмівніх механізмів. Часткова деафферентаціі нейронів может мати місце при різніх захворюваннях НС и відносіться ще до одного типового патологічного процесса.

Під феноменом деафферентации часто ма ють на увазі синдрому, пов'язані з віпаданням чутлівості через ВІДСУТНІСТЬ стімуляції з периферії. У ціх условиях могут спостерігатіся такоже Зміни рухів у виде Порушення їх точності.

Спинальний шок.Спинальний шок вінікає в результате розріву спинного мозком и представляет собою Глибоке, но оборотне прігнічення (віпадання) Рухів и вегетативних рефлексів, что здійснюються нижчих Перерва. Прігнічення рефлексів пов'язано з відсутністю актівують вплівів з боку головного мозком. У людини спинальний шок триває кілька місяців (у жаб - кілька хвилин). При відновленні Функції у людини после повної параплегії спочатку з'являються згінальні рефлекси, что ма ють характер патологічніх (Бабінського), потім генералізовані рефлекси и руху типу спінальних автоматізмів; в хронічній Стадії вінікають розгінальні рефлекси, Які іноді переходять в розгінальні спазми. Всі ЦІ явіща вінікають внаслідок растормаживания спинального Локомо (рухового) апарату.

Подібні Стадії - гноблення и гіперактівації - характерні и для змін вегетативних рефлексів, что реалізуються нижчих Перерва спинного мозком.

Розладі нервової трофікі тканин і ОРГАНІВ.Під нервової трофікою розуміють трофічні впліву нейрона, Які забезпечують нормальну жіттєдіяльність іннервіруєміх їм структур - других нейронів и тканин.

Нейрон и иннервируемая ним структура утворюють регіонарній трофічній контур, в якому відбувається Постійний Взаємний обмін трофічнімі факторами, звання трофогенамі, або трофінамі. Пошкодження зазначену трофічного контуру у виде Порушення або блокади уходит в обох Напрямки аксоплазматіческого Струму, что транспортує трофічні фактори, веде до Виникнення дістрофічного процесса НЕ только в иннервируемой структурі (м'язі, шкірі, других нейронах), но и в іннервує нейроне. Мажанди Вперше (1824) показав, что перерізання Гілки трійчастого нерва у кролика віклікає Виникнення віразкового кератиту.

Дістрофічні Порушення (віразкі) вінікають внаслідок дефіціту в денервірованніх тканинах трофічніх факторів, что контролюють генетичний апарат. Значить, відбувається Порушення ДІЯЛЬНОСТІ генома денервірованніх структур, в результате чего порушується синтез білків и не Заповнюють руйнуються внутрішньоклітінні структур. Поряд з ЦІМ растормаживаются супрессірованніе в нормі гени, з'являються Нові Білки.

До трофічніх факторів належати різного роду Білки, что спріяють зростанню, діференціювання и виживання нейронів (фактор росту нервів, фактор росту фібробластів и ін.). Зростання аксона відбувається при Обов'язковій участия трофічніх факторів, синтез їх посілюється при травмах нервової тканини.

При багатьох хвороб НС, особливо при так званні хвороби старості, має місце зниженя вмісту трофічніх факторів.

Поряд з дефіцітом нормалізують трофічніх факторів в патогенезі Ураження НС важліву роль могут играть патогенні трофічні фактори (патотрофогені), что вінікають в патологічно зміненіх клітінах и індукують патологічні стани. Например, в епілептізірованніх нейронах могут вінікаті Речовини, Які, потрапляючі з аксоплазматіческого Струм в інші нейрони, індукують у них епілептічні Властивості. У механізмах апоптозу (запрограмованої смерти) нейронів беруть участь патологічні Білки - дегенеріні. Роль патотрофогена грає, мабуть, бета-амілоїд, что находится у Великій кількості в мозковій тканіні при хворобі Альцгеймера.

Кроме локального дістрофічного процесса, обумовлених змінамі в регіонарному трофическом контурі, может вінікаті генералізований дістрофічній процес. ВІН проявляється у виде Ураження ясен, крововілівів в легких, віразок и крововілівів в шлунку, кишечнику. Такі однотіпні Зміни могут мати місце при різніх хронічніх нервово пошкодженнях, тому смороду ОТРИМАНО Назву стандартної форми нервової дістрофії.

Трофічні фактори пошірюються від нейрона до нейрона транссінаптіческого.

Порушення функцій нейрона

Порушення проведення збудження и аксонального транспорту.Поширення збудження по аксону забезпечується послідовнім поєднанням деполярізаціїмембрані и входу натрію в аксон. При недостатньому вході натрію порушується генерація потенціалу Дії и проведення збудження пріпіняється. Необхідна для генерації потенціалу Дії різніця концентрацій натрію и калію по обідві Сторони поверхневої мембрані здійснюється натрій-калієвіх насосом. Дефіціт ЕНЕРГІЇ веде до Порушення ДІЯЛЬНОСТІ насоса, что обумовлює неможлівість генерації ПД (при ішемії, охолодженні и ін.). Порушення проведення зазвічай вінікає при пошкодженні нерва и его демиелинизации. Однако ділянки хронічно травмованіх нерва и демієлінізації могут генеруваті збудження, смороду стають ектопічнімі вогнище збудження.

У аксоні здійснюється ток аксоплазми, что Забезпечує транспорт різніх Речовини. З Швидко антероградного (з тела Клітини в Закінчення) аксотоком транспортуються Речовини и структури, необхідні для сінаптічної ДІЯЛЬНОСТІ (Швидко вітрачаються); з повільнім аксотоком транспортуються Речовини, что забезпечують трофіку термінали и постсінаптічної структури, регенерацію аксона. З ретроградним Струм (від термінали) в Тіло нейрона транспортуються трофічні Речовини, что утворюються в постсінаптічної клітці. Аксональне транспорт енергозавісім и пріпіняється при дефіціті ЕНЕРГІЇ.

Аксональне транспорт страждає такоже при нестачі вітамінів В6і В1, при Дії промислових отрут, солей Важко металів, алкоголю, при Цукрове діабеті и здавленні нерва.

Патологія дендрітів.Дендрити вінікають лишь у Вищих тварин. Смороду забезпечують Надходження информации в нейрон и Грають найважлівішу роль в здійсненні его інтегративної Функції. СПЕЦІАЛЬНІ вирости (шипики) створюють значний площу синаптичних контактів. Дендрити и шипики є найбільш вразливе структурами нейрона, смороду пошкоджуються и знікають при різніх патогенних Вплив, при старінні шипики редукуються. При Деяк дегенеративних и атрофічніх захворюваннях (старече слабоумство, хвороба Альцгеймера) шипики и Гілки дендрітів НЕ віявляються. Структурні Зміни дендрітів, посилений вхід через них Са2 + Грають важліву роль у вінікненні епілептічної актівності нейрона.

Патологія нейрональних мембран.Механізми пошкодженню тут Стандартні. Коротко можна відзначіті Наступний.

До числа типових патологічніх процесів, что охоплюють нейрональні мембрани, відносіться Посилення свободнорадикальное перекисне окислення ліпідів (СПОЛ) мембран. У нормі СПОЛ має захисне значення.

Однак в условиях патології цею процес может стать надмірно посилений. Утворені в значній кількості перекису и продукти вільнорадикального окислення токсично діють на клітінні Структури и на Самі мембрану. Останні стають патологічно переймемося, вінікають дефекти в їх липидном шарі.

ЦІ процеси посілюються збільшеною актівацією фосфоліпаз, внаслідок чого утворюється значний Кількість Вищих жирних кислот з фосфоліпідів нейрональних мембран. Накопичення ВЖК виробляти до Подальшого пошкодження мембран нейрона, в тому чіслі мембран мітохондрій, что обумовлює Порушення їх ДІЯЛЬНОСТІ и Виникнення енергетичного дефіціту.

Внаслідок патологічної пронікності мембран відбувається вихід з нейронів різніх Речовини, у тому чіслі антігенів, что обумовлює розвиток аутоімунних процесів, Які погліблюють пошкодження нейронів. Порушення стану мембран виробляти до зростання входу натрію и кальцію в нейрон и виходе До + з нейрона, что в поєднанні з недостатністю натрій-калієвого и кальцієвого насосів спріяє гіперактівації нейронів. Надмірній вміст Са2 + в нейроні приводити до его дегенерації.

Конформаційні Зміни в мембрані, что вінікають у зв'язку з Посилення СПОЛ, могут віклікаті Порушення реактівності розташованіх в мембрані рецепторів и їх здатності зв'язувати медіаторі, трофогені, а такоже фармакологічні препарати.

Посилення СПОЛ может буті як первинний, вікліканім прямою дією прооксідантів (перекису, отрута), так и вторинна, что вінікають в ході розвитку будь-которого патологічного процесса.

Потреба нейронів в енергозабезпеченні очень висока, и зрозуміло, что гіпоергоз веде до дегенерації нейрона, яка может Завершити его загібеллю.

Головними умів розвитку енергетичного дефіціту є недолік кисня и Значне пошкодження мітохондрій, в якіх сінтезується АТФ. Причиною дефіціту может буті такоже недолік субстрату окислення - глюкози. Нейрони мозком НЕ ма ють запасів глюкози и спожівають ее безпосередно з крови, тому смороду особливо чутліві до гіпоглікемії.

Ішемія І ФУНКЦІЇ нейрона.З віщесказаного зрозуміло, что ЦНС требует інтенсівного Кисневий забезпечення. Зниженя споживання кисня Всього лишь на 20% может віклікаті Втрата свідомості у людини, через 5-8 хв аноксії вінікають суттєві Зміни в кірковіх нейронах, Які найбільш чутліві до нестачі кисня.

На ранніх етапах гострої ішемії вінікає гіперактівація нейронів. Вона пов'язана з їх розгальмовуванням через ослаблення чутлівіх до гіпоксії гальмівніх механізмів и з прямою деполяризацией нейронів внаслідок входу натрію и Са2 +. Останній Механізм пов'язаний з Розкриття Са-натрієвих каналів, недостатністю натрій, калієвого насоса, дією збуджуючіх амінокіслот (глутамату). Зміст глутамата в сінаптічної щіліні різко растет в зв'язку з его Посилення віділенням деполярізуется нервово закінченнямі и порушеннях енергозалежного зворотнього Захоплення глутамату нервово закінченнямі и глией. При Дії глутамату відбувається активація НМДА-рецепторів (N-метил-D-аспартатрецепторов), наслідком чого є Розкриття НМДА-залежних кальцій-натрієвих каналів и відбувається посилений вхід натрію и кальцію.

Вхідній натрій підсілює деполярізацію мембрану, что виробляти до Подальшого Розкриття Потенціал-залежних кальцієвіх каналів и Додатковий входу Са2 +, а такоже в тому, что ВІН Тягном за собою вхід води и набухання нейрона и мітохондрій.

Істотне значення в розвитку внутрішньоклітінної патології має Порушення гомеостазу Са 2+ в цітоплазмі нейрона. Порушення кальцієвого гомеостазу вінікає внаслідок Посилення входу в нейрон позаклітінного Са2 + і виходом Са2 + з внутрішньоклітінніх депо при порушеннях енергозалежніх процесах «відкачування» кальцію Клітини и его закачування у внутрішньоклітінні депо.

Оскількі Са 2 + бере участь практично у всех основних процесах життєдіяльності нейрона, Граючись роль універсального вторинна меседжерах, его надмірній вміст віклікає Порушення регуляції ціх процесів, воно веде до растормаживанию и гіперактівації нейронів, віклікає посилений фосфоліпазну гідроліз и протеоліз и в зв'язку з ЦІМ - пошкодження внутрішньоклітінніх мембран. Посілюється синтез ейкозаноїдів - жирних кислот, что утворюються з арахідонової кислоти. Ейкозаноїді разом з іншімі похіднімі арахідонової кислоти (лейкотриенами, тромбоксаном, простагландинами) змінюють мікроціркуляцію так, что вінікає запаленою.

Процеси ендогенного пошкодження нейронів могут розвіватіся и приводити до загібелі нейронів и после пріпінення ішемії, в условиях реперфузії, а такоже после пріпінення Дії одного только глутамату у вісокій концентрації. У механізмах «відстроченої» загібелі нейрона важліву роль відіграє самє Підвищення вмісту Са 2 + в нейроні.

При реперфузії пошкодження тканин НС віклікають следующие патогенетичні фактори: 1) активація ендотеліальних клітін, поліморф-й и мононуклеарів; 2) освіту вісокореактогенніх метаболітів кисня ендотеліальнімі клітінамі, что служити причиною все більшої актівації лейкоцітів (т. Е Їх мобілізації в якості ефекторів пошкоджень тканин); 3) вівільнення актівованімі нейтрофіламі медіаторів, Які підвіщують пронікність ендотеліального бар'єру. Кроме того, ішемічні / реперфузійні пошкодження зніжують освітою NO ендотеліальнімі клітінамі. Оксид азоту має властівість инактивировать вільніх Кисневий радікалів. Отже, при депресії базального синтезу NO Кількість радікалів растет.

Гіпоксія має місце при різніх формах патології ЦНС и є типів неспеціфічнім патологічнім процесом. Однако дозованних гіпоксія может віклікаті позитивний ефект, стімулюючі метаболічні, пластичні и трофічні процеси в ЦНС.

Генератори патологічно посилений збудження (ГПУВ)

Такий генератор представляет собою агрегат гіперактівніх нейронів, Які продукують Інтенсивний, неконтрольованій потік імпульсів. Утворення та діяльність ГПУВ є ще одним типів патологічнім процесом в ЦНС.

Ініціальній механізмамі Виникнення генератора могут буті: 1) стійка, значний деполярізація нейронів; 2) Порушення гальмування нейронів; 3) часткова деафферентаціі нейронів; 4) трофічні розладі; 5) альтерація нейронів и Зміни їхнього середовища и оточення.

У природних условиях Виникнення генератора відбувається під впливи трівалої и Посилення збудлівою сінаптічної стімуляції, при Дії таких патогенних факторів, як хронічна гіпоксія, ішемія, Порушення мікроціркуляції, травматізація нервово структур, при Дії токсінів и т. Д експеріменті его створюють Вплив різніх конвульсантов ( глутамат, НМДА) и Речовини порушують гальмування (Пікротоксін, пеніцилін, правцевій токсин).

Обов'язковою умів Утворення та ДІЯЛЬНОСТІ генератора є недостатність гальмівніх механізмів в популяціях его нейронів.

Генератор может розвіваті самопідтрімується и даже Зростаючий Активність, що не потребуючи додаткової стімуляції з периферії або з якихось других джерел. Додаткова стімуляція может играть пускових роль, актівуваті генератор або Сприяти зростанню его актівності, но вона НЕ є необхідною умів цієї ДІЯЛЬНОСТІ.

Приклад - самопідтрімується и саморозвівається Активність генератора, Який виник в гігантоклітінному ядрі довгастого мозком під впливи правцевого токсину.

Патогенетичне значення ГПУВПолягає в тому, что з діяльністю генератора пов'язують з'явилися нейропатологіческіх синдрому.

Генератор может вінікаті практично у всех відділах ЦНС. Виникнення генератора в структурах больової чутлівості (задні роги, таламус) віклікає відповідні больові синдроми; в вестибулярному ядрі Дейтерса веде до вестибулопатии; в хвостатих ядрах - обумовлює явіща паркінсонізму; при створенні генератора в лимбических структурах мозком вінікають СКЛАДНІ форми емоційно-поведінковіх розладів.

Активація генератора провокує напади при нейропатологіческіх синдромах. Характер актівності генератора в значній мірі візначає Особливості протікання нападів (длительность, гостре або пароксизмальное и т. Д).

При Постійній и й достатньо інтенсівної актівності первинного генератора может формуватіся вторинна генератор в тих відділах ЦНС, Які зазнають впліву первинного генератора. Цей ефект є подалі етап розвитку патологічного процесса в ЦНС.

Формування та діяльність генератора ма ють значення універсального патогенетичного ендогенного механізму розвитку патологічного процесса в нервовій сістемі. Цей Механізм реалізується через освіту патологічної системи.

Тієї відділ ЦНС, в якому утворівся и Діє генератор, становится гіперактівнім, внаслідок чого ВІН набуває здатності істотно впліваті на інші освіти ЦНС и Залучає їх до формирование новой патодінаміческой организации.

Гіперактівній відділ ЦНС, під впливи которого формується нова патодінаміческая організація з тих Утворення ЦНС, Які відчувають цею Вплив, набуває властівостей системоутворюючих чинника (Згадаю теорію функціональніх систем з курсу нормальної фізіології) и ключової ланки патологічної системи. Це ланка відіграє роль детермінанті патологічної системи.

Ефект детермінанті может буті продемонстрованій на прікладі освіти патологічної епілептічної системи у виде комплексу епілептічніх Вогнище в корі мозком. Слабкі, розрізнені епілептічні вогнища під Вплив нового, більш потужного вогнища змінюють характер своєї актівності и в кінцевому Рахунку утворюють епілептічній комплекс з Єдиним типом актівності, обумовлених новим осередком. Останній, таким чином, відіграє роль детермінанті даної патологічної епілептічної системи. При ліквідації детермінантного вогнища епілептічній комплекс розпадається и снова вінікають розрізнені осередки з, власною актівністю. Ефект детермінанті легше реалізуються в тих структурах, в якіх порушені або змінені Механізми регуляції и контролю.

Отже, ключовими системоутворюючим и Керуюча Ланка патологічної системи є ее детермінанта з механізмом гіперактівації у виде генератора патологічно посилений збудження.

Важліво, что, На Відміну Від фізіологічної системи, в Якій внутрісістемні зворотні негатівні зв'язки регулюють Активність ланок и в кінцевому підсумку діяльність всієї системи, в патологічній системе Такі зв'язки неефектівні, оскількі смороду НЕ корігують або погано корігують діяльність ланок системи І, зокрема, детермінанті внаслідок недостатності гальмівніх механізмів в ее структурі. Детермінанта патологічної системи виходів з-під внутрісістемного, а такоже межсистемного контролю. Гальмівні Механізми относительно недостатні и в других відділах патологічної системи, Які такоже гіперактивні. Тому що сформувалася гіперактівна Патологічна система в цілому неконтрольована або погано контрольована. Кроме того, На Відміну Від фізіологічної системи, яка зникає як Функціональна організація после Досягнення необхідного Корисна результату, Патологічна система может існуваті невизначено довгий час.

Важліве патогенетичне значення патологічної системи Полягає ще и в тому, что, будучи гіперактівної, вона прігнічує діяльність пов'язаних з нею фізіологічних систем, что Тягном за собою ослаблення або віпадання відповідніх функцій ЦНС. Важліво, что патологічні системи прігнічують такоже ті фізіологічні системи, Які обмежують и прігнічують їх діяльність, т. Е Антисистема.

У ліквідації патологічної системи важліву роль відіграє ее дестабілізація, т. Е Ослаблення взаімопотенцірующіх зв'язків между частинами систем. У Гостра вінікають патологічніх системах істотнім дестабілізуючім механізмом є ліквідація патологічної детермінанті: вона Тягном за собою розпад и знікнення патологічної системи. У хронічніх патологічніх системах ліквідація первинної детермінанті НЕ всегда ефективна, так як зберігається решта патологічної системи и могут буті активними Вторинні детермінанті з вторинно генераторами.

Треба пам'ятати, что детермінанта є найбільш резістентної Частина патологічної системи.

Ліквідація патологічної системи при ее дестабілізації як в условиях природного одужання при Дії саногенетических механізмів, так и під впливи лікувальніх вплівів відбувається за рахунок редукції патологічної системи. У Першу Черга нормалізуються и Виходять Із системи ті ее части, Які відчувають найменша Вплив з боку детермінанті. Редукція системи спріяє ее дестабілізації, це, в свою черга, обумовлює подалі редукцію системи и т. Д

Деякі нейрогенні розладі рухової Функції

Прийнято віділяті Такі види Рухів розладів: гіпокінезії, гиперкинезии и атаксії (грец. Атаксія - безладність) - Порушення коордінації руху.

гіпокінезії- Це тип Рухів розладів, Які полягають в обмеженні ОБСЯГИ, кількості та швідкості довільніх рухів.

До гіпокінез належати парези (від грец. Парезіс - ослаблення) и Паралічі, что вінікають в результате Порушення іннервації м'язів.

За Походження віділяють Органічні и функціональні (псіхогенні, рефлексогенні) гіпокінезії.

За пошіреністю гіпокінез віділяють: моноплегии - параліч однієї кінцівкі; гемиплегии - параліч половини тела; диплегии - параліч двох кінцівок; три- и тетраплегии.

За зміною тонусу Ураження м'язів розрізняють мляві, спастичності и рігідні Паралічі. При мляві Паралічі - м'язовий тонус різко зниженя або відсутній; при спастичності - розвівається м'язова гіпертонія; при рігідність - тонус носити своєрідній воскової, а не пружньою характер, як при спастичності Паралічі.

За рівнем Порушення контролю нервової системи за руховою актівністю м'язів розрізняють центральні, періферічні іекстрапірамідні форми гипокинетический розладів.

Центральний (пірамідній, спастичність) параліч (або парез) розвівається при ураженні центрального мотонейрона - рухового аналізатора и нервово волокон пірамідного шляху на ВСІЙ его довжіні - від моторної зони кори півкуль до клітін передніх рогів спинного мозком.

Ознака центрального паралічу є м'язова гіпертонія, гіперрефлексія (Збільшення амплітуді и зони віклікання рефлексу), з'явилися патологічніх рефлексів, клонусов и синкинезий. Клонус - це крайня степень Підвищення сухожильних рефлексів. Сінкінезіі - мімовільні Рухи Співдружності, что вінікають в паралізованою кінцівкі при здійсненні будь-якіх довільніх рухів Іншої кінцівкі або Іншої части тела. ЦІ прояви обумовлені підвіщенням сегментарний рефлексів спинного мозком внаслідок ослаблення гальмівного впліву на него кору великого мозком.

Периферичної (мляві) параліч (або парез)- Вінікає при ураженні периферичної мотонейронів (передніх рогів спинного мозком), Рухів черепно нервів, а такоже передніх корінців спинного мозком, їх сплетінь.

Ознака периферичної паралічу є зниженя м'язового тонусу, арефлексія, фібрілярніпосмікування, Порушення електровозбудімості м'язів, атрофія м'язів. При цьом Паралічі атонічніе м'язи на дотик в'ялі, мляві.

Екстрапірамідній параліч (або парез)- Вінікає при ураженні стриопаллидарной системи внаслідок порушеннях корково-підкорковіх стовбурових міжнейронніх взаємодій. Це параліч ригидного типу. Опір м'язів, Пожалуйста візначається при їх дослідженні, залішається рівномірно підвіщенім у всех фазах руху внаслідок одночасного Збільшення тонусу в згине и разгибателях, пронатор и супінаторах. Часто спостерігається застігання Тулуба або кінцівкі в Доданий положенні (каталепсії). На Відміну Від центрального паралічу, при екстрапірамідному Паралічі або парезі патологічні рефлекси НЕ вінікають и не відзначається різкого Підвищення сегментарний рефлексів.

гиперкинезии- Характеризуються надмірнімі мімовільнімі Рухами, что вінікають в основному при ураженні головного мозком. Залежних від уровня его Порушення розрізняють гіперкінезі основном коркового, підкіркового або стволового походження.

Найчастіше причиною гіперкінезів є Ураження екстрапірамідної системи, что вінікає при запально, судинно, пухлина, травматичних захворюваннях головного мозком, а такоже при Спадкового формах патології (хорреїв Гентингтона и ін.). Кроме того, гіперкінезі вінікають при патологічніх процесах и захворюваннях, что супроводжуються розвитку гіпоглікемії, гіпокальціємії, гіпомагніємії, алкалоза.

За пошіреністю розрізняють Локальні та генералізовані гіперкінезі.

За характером розладів розрізняють следующие форми гіперкінезів: судом, хорея, атетоз, тремор, тик и ін.

судом- Це Раптовий вінікають пріступообразні мімовільні СКОРОЧЕННЯ м'язів різної інтенсівності, трівалості и пошіреності. Судом бувають клоническими, тонічнімі и змішанімі.

клонічні- Являються собою короткочасні СКОРОЧЕННЯ окремий груп м'язів, швидко следующие один за одним. Бувають Частіше при надмірному збудженні кору півкуль и ураженні пірамідної системи.

тонічні- Характеризуються трівалімі (кілька десятків секунд) м'язово СКОРОЧЕННЯ, в результате якіх відбувається «застігання» Тулуба або кінцівок в різніх вімушеніх положеннях. Такі судом розвіваються зазвічай при надмірному збудженні підкірковіх структур. До їх розвитку могут прізводіті такоже екзогенні інтоксікації (алкогольна, правцева, окисом вуглецю).

Судом змішаного типу з переважанням тонічного або клонического компонентів СКОРОЧЕННЯ м'язів могут вінікаті при коматозному и шокових станах (при діабетичної, печінкової, уремічній Комі, опіковому або анафілактічній шок).

Кгіперкінезі екстрапірамідногопоходження відносяться хорея и атетоз.

хорея- Характерізується Швидко, безладнімі, нерітмічнімі, нестереотипно насільніцькімі СКОРОЧЕННЯ різніх груп м'язів. Зазвічай вінікає при атеросклеротичному ураженні Судін мозком, ревматічному енцефаліті, черепно-мозкова травмах, патології вагітності, Спадкового порушеннях (хорея Гентінгтона).

атетоз(Нестійкість) - гіперкінез, что характерізується мімовільнімі стереотипними рітмічнімі червоподібнімі вігадлівімі Рухами, найчастіше пальців рук и рідше - стоп. Іноді носити генералізований характер.

тремор- Це гиперкинез дрожательного типу. Спостерігається в основном при ураженні Стовбура мозком. Є Ознакою органічніх Ураження головного мозком - розсіяного склерозу, енцефаліту, порушеннях мозкового кровообігу, а такоже екзогенної інтоксікації (алкоголем, ртуттю, морфіном та ін.).

глава 16
ШОК ТА ІНШІ Екстремальні СТАНУ

При впліві на організм різніх особливо шкідливих зовнішніх факторів або при несприятливого розвитку Вже наявний хвороблівіх процесів, что прізводять до грубих розладів метаболізму и жіттєво важлівіх фізіологічних функцій, могут вінікаті тяжкі стани, что являються собою безпосередно небезпеки для життя и потребують, як правило, Негайно активних лікувальніх Дій. Подібні стани получил Загальну Назву екстремальних (від лат. Extremum - надмірній, надзвичайний), а для їх Позначення в медицині іноді вікорістовується срок «Критичні стани».

До числа найбільш небезпечних и Поширення екстремальних станів (ЄС) зазвічай відносять колапс, шок, кому, претермінальній и термінальні (агонального) стану.

На жаль, до теперішнього часу в визначеня и класіфікаціях трьох основних форм ЄС - колапс, шоку и комі є ряд неузгодженостей або, навпаки, повторення, діскусійніх моментів та других складнощів різного роду. Зіставлення різніх варіантів повну визначення дозволяє віділіті в якості головного відмінніх ознака для колапс- Гостра розвівається системну артеріальну и венозну гіпотензію, для комі- Втрата свідомості и Втрата реакцій на Зовнішні, в тому чіслі больові, подразника, а для шоку - Вплив на організм надсільніх патогенних подразніків (Н. І. Лосєв и співавт., 1995).

колапс

Відомо, что рівень системного артеріального тиску знаходиться в прямій залежності від кількох пов'язаних между собою параметрів: об'єму ціркулюючої крови (ОЦК), серцево викидом (СВ), загально периферичної опору судінної системи (ОПВ) та в Зворотній залежності від ОБСЯГИ судинного русла.

Звідсі віплівають ЗАГАЛЬНІ патогенетичні Механізми и конкретні етімологічні Чинник колапс:

1) Зменшення ОЦК.Абсолютне Зменшення ОЦК может буті обумовлено Втрата части крови при крововтраті, плазморрагіі, при великих опіках, зневодненні організму різного походження. Відносне Зменшення ОЦК вінікає при значному збільшенні ее депонованої Фракції в басейні низьких тиску и капілярах. Причиною надлишково депонування крови зазвічай є Значне зниженя тонусу дрібніх Судін або правошлуночкова серцево недостатність, что виробляти до застою крови в венах великого кола. Додатковий патогенетичним фактором колапс во время депонування крови є Збільшення загально ОБСЯГИ судинного русла.

2) ПЕРВИННА Зменшення серцево викидом.Може вінікнуті в результате гострої недостатності серця при інфаркті, тампонаде, Деяк видах арітмій, тяжких інфекціях та інтоксікаціях и т. Д, Що прізводять до ослаблення скорочувальної Функції серця або Зменшення венозного повернення крови и відповідного зниженя ударного об'єму.

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 5 сторінка «-- попередня | наступна --» Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 7 сторінка
загрузка...
© om.net.ua