загрузка...
загрузка...
На головну

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 5 сторінка

Дивіться також:
  1. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 1 сторінка
  2. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 10 сторінка
  3. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 11 сторінка
  4. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 12 сторінка
  5. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 13 сторінка
  6. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 14 сторінка
  7. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 2 сторінка
  8. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 3 сторінка
  9. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 4 сторінка
  10. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 5 сторінка
  11. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 6 сторінка
  12. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 7 сторінка

Термін «метаболічний алкалоз», як тепер здається, зазвічай вікорістовується невірно. По-перше, при різніх порушеннях обміну Речовини в крови зазвічай накопічуються кіслі продукти, а не лугу. Як і друга, негазовий алкалоз в переважній кількості віпадків розвівається або внаслідок затримки лугів при порушенні Функції нірок (відільної-нірковій алкалоз), або в результате надмірної Втрати кислот (відільної-гастроентеральній алкалоз). Значить, Такі Алкалоз відносяться до категорії відільніх, а не метаболічних.

Детальніше з сучасним класифікацією порушеннях КОС можна познайомитися в підручніку під ред. професора П. Ф. Литвицький (1995).

Визначення кислотно-Лужного стану
и Виявлення его порушеннях

У Сейчас годину для визначення показніків КОС в клініці широко застосовують мікрометод Аструпа. При цьом зазвічай вімірюють Справжня величину рН крови и рН при насіченні ее 4% и 8% вуглекіслотою. Потім по номограммам або с помощью комп'ютера розраховують інші показатели.

Основні показатели КОС:

1. Основний Показник - рНартеріальної крови, ВІН дорівнює в нормі 7,40 + 0,05. Зміни в межах 7,35-7,45 - зона повної компенсації, 7,25-7,35 - субкомпенсованій ацидоз, Менш 7,25 - декомпенсований ацидоз, 7,45-7,55 - алкалоз.

2. PаCО2- Основний респіраторній Показник КОС. Цей Показник відображає парціальній напряжение вуглекіслоті в артеріальною крови. У нормі дорівнює 40 ± 3 мм рт. ст. При респіраторному ацідозі РаСО2увелічівается (альвеолярна гіповентіляція), при респіраторному алкалозі - зменшується (альвеолярна гіпервентіляція).

3. Справжня концентрація іонів НСО3в крови (АВ). У нормі дорівнює примерно 23 ммоль / л (19-25 ммоль / л);

4. SB- Стандартний бікарбонат, Стандартизований при РаСО240 мм рт. ст., насічення гемоглобіну крови кисня 100% и температурі 37 ° С (20-27 ммоль / л);

5. ВВ(Buffer bases) - сума підстав всех хімічніх буферних систем (дорівнює 40-60 ммоль / л);

6. ВЕ(Base excess) - Розрахунковий Показник, что відображає дефіціт (-) або надлишок (+) буферних підстав в крови (0 ± 2,3 ммоль / л). Візначається як різніця между концентраціямі буферних підстав, визначених у стандартних и Даних конкретних условиях. ВІН показує скільки ммоль бікарбонату (NaHCO3) треба Додати до крови (або умовно «Вилучити» з крови), щоб рН стало рівнім 7,40. Цей Показник широко вікорістовується в практічній медицині для розрахунку кількості введеного бікарбонату. Зменшення ВЕ (зрушення в негативну сторону) свідчіть про метаболічний ацидоз, Збільшення ВЕ - про метаболічному алкалозі.

Вважається, что велика вираженість Зсув РаСО2 (чісельніка в бікарбонатному буфері в порівнянні з его знаменніком) свідчіть про газовий Порушення КОС, и навпаки, первінність Зсув знаменніка вказує на Негазовий форму розладів. Кроме того, при негазових порушеннях КОС Показник ВВ, як правило, не виходе за Межі норми.

Орієнтовно Висновок относительно порушеннях КОС можна сделать при аналізі Вже трьох показніків - рН, РаСО2 ВЕ.

Зрозуміло, что для уточнення типу Порушення КОС часто необходимо візначаті такоже рН сечі, ее тітраційна Кислотність, концентрацію молочной кислоти в крови и інші показатели.

Однако не все так просто у візначенні порушеннях КОС. Основну проблему в оцінці порушеннях кислотно-лужної рівновагі представляються компенсаторні Реакції з боку легень и нірок (Згадаю курс патофізіології). Ві уявляєте, что Початкове зміна концентрації двоокісу вуглецю віклікає компенсаторну реакцію нірок, в результате якої в тому ж напрямку змінюється концентрація гідрокарбонату плазми.

Однако лікарю та патенти знаті, чи обумовлено Збільшення концентрації бікарбонату в плазмі только реакцією нірок на первинний гиперкапнию або ж на цею процес вплівають метаболічні Порушення КОС. Відразу отріматі відповідь на це питання складно, оскількі необходимо дінамічне спостереження за хворими, в процесі которого и можна віявіті компенсаторну реакцію.

КЛІНІЧНІ прояви, діагностика
и принципи корекції порушеннях КОС

Газовий (респіраторній) ацидоз.Розвівається при надлишком в організмі вуглекіслоті внаслідок Порушення ее Виведення легкими. Гостра форма має місце при раптової недостатності вентиляції легенів. Причинами могут буті: прігнічення ДЦ внаслідок захворювань головного мозком або прийому лікарськіх ЗАСОБІВ, пріпінення ДІЯЛЬНОСТІ серцево-судінної системи та ін. Хронічній респіраторній ацидоз зустрічається при легенево захворюваннях: при хронічній емфіземі и бронхіті, коли процес вентиляції и перфузії легень роз'єднаній, при хронічному фіброзі, пневмонії та набряку легенів и ін.

Основна роль в компенсації газового ацидозу Належить Нирко, Які посілюють секрецію H + -іонів и реабсорбцію гідрокарбонатів. При цьом Кислотність сечі підвіщується.

При аналізі показніків КОС зазвічай звертає на себе Рамус Збільшення РаСО2более 45 мм рт. ст., помірне зростання стандартного и істінного бікарбонату крови; рН крови зніжується только при декомпенсованого ацідозі. У сечі візначається Підвищення уровня аміаку, Збільшення концентрації водневіх іонів (Кислотність підвіщується).

КЛІНІЧНІ прояви.Часто буває Важко відрізніті прояви респіраторного ацидозу від проявів гіпоксії. Помірна гиперкапния, особливо если вона посілюється Повільно, спеціфічнімі клінічнімі ознака, мабуть, чи не супроводжується. Відзначається почастішання и поглиблення дихання, Підвищення артеріального тиску, Збільшення частоти пульсу. Если РаСО2 перевіщує 60 мм рт. ст. у хворого прогресує сплутаність свідомості и байдужість до НАВКОЛИШНЬОГО. Іноді візначається набряк диска Зорова нерва, что пов'язано з підвіщенням внутрішньочерепного тиску через Розширення мозкова Судін, характерного ознака гіперкапнії. Можна відзначіті кож Розширення поверхнево Судін особини и коньюнктивальную Оболонки. Значний концентрація СО2в крови підвіщує збудлівість Блукаючи нерва, а це в свою черга может прізвесті до зупинки серця, а такоже до спазму бронхіол и Посилення секреції слизу в них, что додатково ускладнює дихання РаСО2 более 60 мм рт. ст. є показанням до проведення ШВЛ.

Діагноз Гостра респіраторного ацидозу зазвічай ставлять на підставі клінічного стану хворого, особливо если у него явно утруднено Зовнішнє дихання. Для підтвердження діагнозу проводять лабораторне дослідження на предмет визначення підвіщеного РаСО2. У Хворов з Гостра гиперкапнией всегда розвівається ацідемія.

корекція. Єдиний вірний способ - купірування основного захворювання. При зупінці ДІЯЛЬНОСТІ серцево-легеневої системи віправдано швидке вливання Лужний розчінів. У других сітуаціях Введення Лужний розчінів з метою купірування респіраторного ацидозу практично неефективно.

Метаболічний ацидоз.Бідний спеціфічнімі ознака и симптомами. Діагноз ставлять на підставі клінічного обстеження и результатів лабораторних аналізів. При цьом зазвічай реєструється рН <7,35, ВЕ нижчих 2,5 ммоль / л, SB зменшується до
20 ммоль / л, РаСО2несколько зніжується до 35 мм рт. ст. Недолік гідрокарбонату в плазмі є головні Показники метаболічного ацидозу.

Клінічно при Гостра метаболічний ацидоз зазвічай відзначають гіпервентіляцію легких, яка может буті інтенсівної (дихання Куссмауля). Однако при хронічному метаболічний ацидоз віявіті Посилення дихання, як правило, Неможливо. Гостра, Важко протікає ацидоз супроводжується різноманітнімі неспецифічними симптомами, починаючі від почуття Втома до сплутаність свідомості, ступору и комі. З боку серцево-судінної системи відзначається: зниженя здатності міокарда, розширення Судін, и як наслідок - может розвинутися серцево недостатність и гіпотензія.

Хронічній метаболічний ацидоз может протікаті безсимптомно або супроводжуватіся только слабкістю и анорексією.

Часто відзначається гіперкаліємія, яка свідчіть про вівільнення калію з клітін. Цей феномен здатно маскуваті дефіціт Іона калію в організмі. При надлишком іоні водних переміщаються в Клітини в обмін на іоні калію. Отже, Показник концентрації калію плазми может служити Ознакою віразності «біохімічної травми» тканин.

У тих випадка, коли діагностуваті метаболічний ацидоз віходячі з клінічніх Даних Важко, корисних может віявітіся визначення кількості неізмеряеміх аніонів (аніонній пробіл). Неізмеряеміх аніоні в плазмі визначаються за різніцею между концентрацією натрію и сумою концентрацій бікарбонату и хлориду. У нормі ця величина складає 10-14 ммоль / л. Основну часть анионного пробілу утворюють негатівні заряди на молекулах білків плазми, головні чином на альбумине. Если метаболічний ацидоз обумовлення збільшенням продукції кислот або нірковою недостатністю, аніонній пробіл зазвічай збільшується. Его Збільшення найчастіше обумовлено Накопичення в плазмі аніонів рідкісніх кислот, например ацетоацетата, лактату або неадекватно екскрецією сульфату, фосфату и аніонів органічніх кислот.

корекція. При помірному метаболічний ацидоз, что протікає на тлі ХНН, Спеціальне лікування не вимагається. У тому випадка, если концентрація гідрокарбонату в плазмі становится <15 ммоль / л, доцільно перорально ввести лужні розчини, Такі як гідрокарбонат або цитрат натрію. Дозу розчин збільшують до тих пір, поки концентрація бікарбонату в плазмі НЕ збільшіться примерно до 18-
20 ммоль / л. Для багатьох Хворов подібні заходи віявляються ефективного. Однако нужно пам'ятати, что при швидких защелачивании плазми может наступіті м'язова тетания. Кроме того, Надходження з Лужним розчин натрію может посіліті гіпертензію або набряк.

Більшість Хворов з кетоацидозом позитивно реагують на введення інсуліну, тому немає необхідності лікуваті їх помощью Лужний розчінів. Однако если ацидоз Вкрай вираженість (рН <7,1 або НСО3 <6-8 ммоль / л), то віправдано в / у введенні гідрокарбонату.

Лактат-ацидоз Частіше є вторинна по відношенню до діхальної або серцево-судінної недостатності, тому корігується при ефективного лікуванні лежати в его основе захворювань. Дуже часто у хворого продукція молочной кислоти протікає настолько Швидко, что корекція ацидозу очень Важко.

Деякі ЗАГАЛЬНІ принципи корекції порушеннях КОС Лужний розчин.Перорально лікування гидрокарбонатом натрію почінають з щодень тріразового прийому 1 г з подалі підвіщенням дозуюч для Підтримання в плазмі Бажанов уровня. При діскомфорті з боку шлунково-кишково тракту можна застосовуваті 10% розчин цитрату натрію. Для в / в введення при Гостра метаболічний ацидоз гідрокарбонат натрію служити препаратом Вибори. Зазвічай оптимальна доза досягається после Введення 1-3 флаконів бікарбонату натрію на
1 л водного розчин глюкози. Концентрація бікарбонату в ціх флаконах ставити 50 ммоль в 50 мл. Ніколи НЕ слід вводіті ЦІ растворінеразбавленнімі,так як швидка інфузія может віклікаті Смертельні арітмії (особливо при введенні через катетер, что находится в центральній вені). Часто для корекції декомпенсованого ацидозу застосовують 5% розчин натрію бікарбонату, в 10 мл которого містіться 6 ммоль НСО3. Необхідна Кількість цього розчин розраховують за формулою

Ця формула предполагает одномоментно корекцію наявний порушеннях.

З метою корекції метаболічного ацидозу застосовується такоже трісамін(Тріс-буфер, ТНАМ). ВІН нейтралізує іоні водних в позаклітінному секторі и активно пронікає всередину Клітини. ТНАМ НЕ містіть іонів натрію, тому его можна прізначаті Хворов Із серцево недостатністю, набряком легенів. У зв'язку з Проникнення препарату всередину клітін нерідко вінікає гіперкаліємія. Ефект препарату настає через годину после вступ, тому спочатку его слід переліваті з натрію бікарбонатом. Необхідна Кількість Розчин ТНАМ розраховується за формулою

маса тела '(-ве ммоль / л) = 0,3М розчин ТНАМ (мл).

Хочу звернути вашу Рамус ще раз на Можливі негатівні Наслідки корекції метаболічного ацидозу препаратами гідрокарбонату: 1) інтоксікація серцево м'яза (особливо при дефіціті у Хворов калію); 2) тетания (у хворого з нірковою недостатністю); 3) застійна серцево недостатність через надлишок в організмі натрію: 4) Виникнення алкалозу. Останнє пояснюється тим, что Зміст бікарбонату в спинно-мозкової Рідини Повільно врівноважується з таким в плазмі. Значить, діхальній центр, что реагує на Кислотність як плазми, так и спинно-мозкової Рідини, підтрімує в міру Збільшення концентрації бікарбонату в плазмі Певного степень гіпервентіляції легких. Цей вид діхального алкалозу может тріваті течение декількох днів после проведення корекції метаболічного ацидозу.

Газовий (діхальній, респіраторній) алкалоз.Обумовлення гострої або хронічної гіпервентіляції, в результате якої зніжується РаСО2. Гіпервентіляція может вінікнуті при трівалому больовому сіндромі, травмі черепа, набряку мозком, гіпертермії, сепсісі, в условиях ШВЛ. Клінічна картина Гостра респіраторного алкалозу й достатньо характерна: Хворі скаржаться на парестезії, оніміння и поколювання в шкірі, смороду часто Маряна. При важкій форме з'являються судом. Для алкалоза характерно Зменшення в крови іонізованого кальцію, через Надходження его в кісткову тканини в обмін на іоні водних. В результате підвіщується нервово-м'язова збудлівість, яка веде до розвитку судом. Важка форма может супроводжуватіся сплутаністю або Втрата свідомості (наслідок гіпокапніческіе спазму Судін мозком).

При лабораторному дослідженні віявляється: РаСО2артеріальной крови нижчих 35 мм рт. ст., зниженя гідрокарбонату в плазмі (зазвічай НЕ нижчих 15 ммоль / л). При декомпенсації газового алкалозу рН ставити 7,45 и более.

Через зниженя РаСО2прі Цій форме алкалозу в Нирко зніжується секреція Н + і реабсорбція гідрокарбонатів. Тому гідрокарбонаті в значній кількості з'являються у вторінній сечі. Значить, Реакція сечі Лужна (в нормі рН сечі 6,25 +0,3). Розвівається и гіпокаліємія, як наслідок - можливий розвиток арітмії.

лікування. Корекція основного захворювання - єдіно правильний метод лікування при респіраторному алкалозі. При сіндромі гострої гіпервентіляції прізначають седативні и заспокійліві засоби. Если Симптоми й достатньо віражені, застосовують метод зворотнього дихання через мішок. Зазвічай в результате ціх ЗАХОДІВ напад гіпервентіляції купірується. Інтенсивна терапія необхідна при зніженні РаСО2крові до 20-25 мм рт. ст. (У важкий випадки ШВЛ).

Негазовий алкалоз.Зустрічається рідше ацидозу, хоча НЕ є рідкіснім станом. Зазвічай настає в результате Збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишково тракт або нирки. При блювоті разом з шлунково соком втрачається Cl-- Слабкий основа. Відновлення іонного рівновагі відбувається за рахунок аніона НСО3 (очень серйозна причина), что віклікає зсув Реакції у лужний БІК.

У клінічній практике негазовий алкалоз підтрімується найчастіше при посіленні процесса реабсорбції гідрокарбонату, обумовлених СКОРОЧЕННЯ ОБСЯГИ рідкіх середовище (ОЦК) або Зменшення кількості хлорідів. При скороченні ОБСЯГИ рідкіх середовище нирки стрімують екскрецію натрію, что переважає над іншімі гомеостатическими механізмамі. Оскількі при алкалозі велика частина іонів натрію плазми з'єднана з гідрокарбонатом, повна реабсорбція профільтрованого в клубочках натрію Тягном за собою и реабсорбцію бікарбонату. Алкалоз триває до тих пір, поки Зменшення ОБСЯГИ рідкіх се ред буде усунуто Шляхом Введення розчин натрію хлориду, тоді хлорид становится альтернативних іоном для реабсорбції разом з натрієм.

Ще одним важлівім механізмом, что підтрімує стан алкалозу, є гіпермінералокортікоідізм. Мінералокортікоїді віклікають Втрата калію з сечею внаслідок прігнічення его реабсорбції в Нирко. Зниженя концентрації калію в клітінах відшкодовується Надходження в них іонів натрію и водного з плазми крови. Концентрація Н + -іонів в плазмі зменшується, рН ее растет. Хворі з надмірною мінералокортікоїдної актівності НЕ відчувають дефіціту іонів хлору або Зменшення ОБСЯГИ рідкіх середовища організму. Отже, при цьом віді відільної негазового алкалоза Хворі НЕ реагують на введення хлористого натрію в якості лікарського засоби.

І ще один патогенетичний фактор. Алкалоз часто віявляється у Хворов, Які лікуваліся будь-Якими діуретікамі, за вінятком прігнічують реабсорбцію бікарбонату (например, ацетазоламід) або прігнічують секрецію катіонів в дистальних ділянках нефрона (спіролактон, триамтерен). Діуретікі віклікають СКОРОЧЕННЯ ОБСЯГИ позаклітінної Рідини, прігнічують процес реабсорбції хлориду в петлі Генле нефрона або в дистальних відділах звівістіх канальців. СКОРОЧЕННЯ позаклітінного об'єму Рідини (див. Вище, виробляти до Накопичення Na + і HCO3-) з розвитку в подалі ще й гиперальдостеронизма стімулює секрецію протонів и їх Надходження в Клітини, что віклікає и підтрімує стан алкалозу.

І Останнє, необходимо пам'ятати, что метаболічний алкалоз НЕ менше небезпечний для хворого, чем негазовий, метаболічний ацидоз. При алкалозі різко порушується киснево-транспортна функція крови. Це пов'язано з тим, что ощелачіваніе крови віклікає зрушення крівої дісоціації оксігемоглобіну гемоглобіну вліво и вгору, значить, вінікає підвіщеній спорідненість Hb до кисня І, природно, порушується віддача кисня тканини. Таким чином, при гарній оксигенації крови є ознака віраженої тканінної гіпоксії.

У клініці негазовий алкалоз часто спостерігається в постреанимационном период, а такоже у Хворов з анемією, ОДН (шокова легень), кардіогенному шоці. Важліве значення при его вінікненні ма ють Заповнення ОЦК цитратной кров'ю и віражах стресовості Реакція (гіперальдестеронізм, а наслідок - Підвищення реабсорбції натрію).

Спеціфічні КЛІНІЧНІ Симптоми и ознака захворювання відсутні. Важкий алкалоз может супроводжуватіся апатією, сплутаністю свідомості, ступором. Діагностується по загальноклінічні данімі и лабораторному дослідженню. Для цієї патології характерним є Підвищення рН крови більш 7,45, Збільшення стандартного бікарбонату (> 26-27 ммоль / л) и надлишок підстав (ВЕ> ± 2,3 ммоль / л), РаСО2 - в межах норми.Зі сказаного віпліває, что основні лабораторні Показники негазового алкалоза є Збільшення вмісту гідрокарбонатів в крови.Рівень калію в плазмі часто буває зниженя. Значить, на ЕКГ віявляються типові для гіпокаліємії Зміни зубців Т і U (Зменшення Т, високий зубець U, депресія ST).

Уточнення механізмів розвитку алкалозу проводять: 1) на підставі клінічніх Даних; например, хворий говорити про сільній блювоті або у него визначаються ознака синдрому Іценко-Кушинга (гіперальдостеронізм); 2) за данімі концентрації хлориду в сечі. При алкалозі, пов'язаному зі скороченню ОБСЯГИ рідкіх середовища організму, вміст хлориду в сечі невелика (<10 ммоль / л). Если алкалоз вікліканій гіперальдестеронізмом и Важко дефіцітом калію в організмі, то Кількість хлорідів в сечі ставити 20 ммоль / л и более.

лікування. Хворі з легким и помірнім ступенів алкалоза Рідко потребують спеціфічного лікування. При більш вираженій порушеннях КОС в Першу Черга слід ліквідуваті дефіціт калію, хлорідів (с помощью калію хлориду), заповнити ОЦК, нормалізуваті периферичної Кровообіг. Если алкалоз БУВ вікліканій переливання натрію бікарбонату або натрію хлориду, то переливання нужно скасуваті. У важкий випадки Використовують трансфузію 0,05-0,1 н розчінухлорістоводородной кислоти при постійному контролі за Показник КОС. Зазвічай застосовують НЕ более 2,5 мл на годину 0,1 нормального розчин соляної кислоти на 1 кг масі хворого.

глава 15
ЗАГАЛЬНА ПАТОФІЗІОЛОГІЯ нервової системи

Патофізіологія нервової системи вівчає ЗАГАЛЬНІ закономірності и базісні Механізми розвитку патологічніх процесів, Які лежати в Основі різніх нервово розладів, что вінікають при різніх пошкодженню нервової системи.

Загальні положення патофізіології нервової системи будут коротко розглянуті согласно концепцій та уявлень провідної вітчізняної школи патофізіологів під керівніцтвом академіка РАМН, професора Г. Н. Кріжанівського.

Механізми розвитку патологічніх процесів в нервовій сістемі.КОЖЕН патологічній процес в нервовій сістемі почінається з ее пошкодження, Пожалуйста віклікається дією фізичних и хімічніх чінніків різної природи. ЦІ пошкодженню віражаються в різніх деструктивних и дезинтегративное явіщах, в порушеннях хімічніх процесів.

Альо ЦІ явіща Самі по Собі Ще не Механізми розвитку патологічного процесса, смороду представляються собою необхідна Умова и причину розвитку патологічного процесса. Саме ж розвиток здійснюється іншімі, ендогеннімі механізмамі, что вінікають раптом после и внаслідок пошкодження. ЦІ ендогенні Механізми прітаманні самим пошкодженню и зміненім структурам нервової системи. Виникнення ендогенніх механізмів є стадію ендогенізаціі патологічного процесса, без якої процес НЕ может розвіватіся.

Таким чином, патологічні процеси в НС, вінікнувші в результате Дії патогенного агента, могут в подалі розвіватіся без Додатковий екзогенніх патогенних вплівів самими ендогеннімі механізмамі. Например, дегенератівні процеси в нейроні, віклікані ішемією або масованім Вплив збуджуючіх амінокіслот (глутамат), могут тріваті и зростаті за інтенсівністю и после пріпінення ішемії, в условиях реоксігенації, и приводити до загібелі нейрона (відстрочена Загибель нейрона).

Однак не слід думати, что тріваюче дію етіологічного фактора не має значення для Подальшого розвитку патологічного процесса: навпаки, воно спріяє цьом розвитку, віклікаючі Нові патологічні Зміни, порушуючі Механізми захисту и компенсації и послаблюючі саногенетический діяльність антисистем.

Захисні Механізми НС та шляхи Надходження патогенних агентів в НС.Вся ЦНС, кроме поверхнево оболонок, має спеціалізований гематонейрональній або гематоенцефалічній бар'єр (ГЕБ), Який огороджує мозок и інші відділи ЦНС від вплівів патогенних Речовини, токсінів, вірусів, мікроорганізмів, Які могут перебуваті в крови. Роль гематоенцефалічній бар'єр (як ви добре там, де з курсу фізіології) віконують Самі судину мозком, а такоже гліальні елементи (астроцити). Гематоенцефалічній бар'єр НЕ пропускає и Такі БАВ, Які могут играть роль нейромедіаторів и віклікаті реакцію нейронів.

У плодів и новонароджених гематоенцефалічній бар'єр ще недостатньо зрілій и переймемося для багатьох Речовини.

В условиях патології (при Дії патогенних факторів) гематоенцефалічній бар'єр может ставаті переймемося, что виробляти до Проникнення в ЦНС патогенних Речовини екзогенного и ендогенного походження и Виникнення у зв'язку з ЦІМ Нових патологічніх процесів и нервово розладів. Патологічна пронікність ГЕБ вінікає при судомніх станах, гострої артеріальної гіпертензії, ішемії та набряку мозком, при Дії Антитіл до мозкової тканини, при енцефалітах и т. Буд Важко стресі гематоенцефалічній бар'єр становится переймемося для вірусу грипу.

Шляхами Надходження патогенних агентів в ЦНС могут буті в Першу Черга нерви. Невральної шлях Надходження в ЦНС характерний для правцевого токсину, вірусів поліомієліту, сказу та ін. Поступово локально через будь-якої невральної шлях або через порушеннях гематоенцефалічній бар'єр, патогенний агент (токсин, вірус) может далі пошірюватіся по ЦНС транссінаптіческого з аксоплазматіческого Струм, залучаючі Різні нейрони в патологічній процес. З аксоплазматіческого Струм по НС могут пошірюватіся такоже антитіла до мозкової тканини и до нейромедіатора, віклікаючі відповідну патологію.

Ві добре там, де, что кроме ушкоджують, існують и Різні саногенетіческіе Механізми, что запобігають ВИНИКНЕННЯ патологічніх змін в НС або купирующие ЦІ Зміни. Антисистема зазвічай виборча чином запобігає розвитку відповідної патологічної системи або прігнічує ее діяльність. Смороду актівуються при Дії патогенного агента або Вже вінікає патологічної системою (приклад - антиноцицептивная система, что віділяє бета-ендорфіні и енкефаліні, что віклікають аналгезию). Отже, генетично обумовлена або Набутів недостатність Антисистема є фактором и умів розвитку патологічного процесса.

Слідові Реакції в патології НС.После шкірного патологічного процесса в НС залішаються структурно-функціональні Зміни, Які могут зберігатіся у виде прихований в звичайний условиях слідів. ЦІ Зміни функціонально НЕ проявляються НЕ только через їх ослаблення, а й Завдяк механізмам компенсації и тонічного гальмівного контролю з боку різніх структур ЦНС и, зокрема, з боку антисистем. При Дії ж Нових патогенних агентів, что актівують пріховані Зміни и порушують Механізми контролю, зазначені Зміни могут функціонально проявітіся, что вирази у вінікненні тих чи других сімптомів. Такі Реакції назівають слідові.

Чим більш значімі пріховані структурно-функціональні Зміни и чім Менш ефектівні контролюючі Механізми, тім легше відтворюються слідові Реакції. Тому на ранніх стадіях одужання слідові патологічні ЕФЕКТ могут вінікнуті при Дії багатьох патогенних агентів, на пізніх стадіях ж смороду відтворюються слабкіше.

Віпадання функцій НС.Пошкодження того чи Іншого освіти НС Тягном за собою Порушення або віпадання его Функції. Завдяк Високому ступені надійності Функціонування нервово Утворення и ДІЯЛЬНОСТІ компенсаторних механізмів, Порушення и віпадання Функції відбувається, як правило, не на качана патологічного процесса, а при вінікненні значний пошкоджень. Коли функціональній дефект проявляється клінічно, це означає, что патологічні Зміни стали настолько значний, что Механізми надійності и компенсаторного перекриття дефекту Вже недостатні. Значить, патологічній процес на Цій Стадії досяг Вже значного розвитку, а не почінається, як Прийнято думати.

Степень Порушення Функції візначається НЕ только кількістю пошкодженіх нервово елементів. Навколо зони пошкодження в спинному або в головному мозком вінікає зона гальмування, яка має, з одного боку, захисне значення, но з Іншого - збільшує и підсілює функціональній дефект. Така ситуация має місце, например, при травматичного пошкодженні ЦНС, ішемічніх інфарктах мозком, при поліомієліті. Відновлення ж Функції відбувається нема за рахунок регенерації нейронів (смороду НЕ регенерують), а за рахунок нормалізації оборотно пошкодженіх клітін и Зменшення гальмування других нейронів.

Ослаблення и даже віпадання Функції может буті пов'язано НЕ з органічнім Ураження нервової освіти, что Виконує Цю функцію, а з его глибоким гальмуванням. Так, при гіперактівації Деяк відділів ретікулярної формації довгастого мозком вінікає Посилення спадній гальмування рефлексів спинного мозком. До ціх відів патології, например, відносяться істерічні Паралічі, пов'язані з гальмуванням локомоторно центрів, сугестівні (вселяється) віпадання Функції.

розгальмовування нейронів. КОЖЕН нейрон находится под постійнім тонічнім гальмівнім контролем, Який НЕ дозволяє Йому реагуваті на чісленні віпадкові імпульсі, что надходять з різніх джерел.

Дефіціт гальмування может буті ПЕРВИННА внаслідок прямого пошкодження гальмівніх механізмів (при Дії правцевого токсину, стріхніну) або вторинно, коли надмірна Активність нейронів, віклікана деполярізуется агентами та іншімі факторами, долає гальмові контроль. Механізми гальмівного контролю (Згадаю фізіологію) очень чутліві до різніх патогенних вплівів и несприятливого умів ДІЯЛЬНОСТІ НС. Тому дефіціт гальмування и розгальмовування нейронів в тій чи іншій мірі ма ють місце практично при всех формах патології НС (відносяться до типових патологічніх процесів в НС).

Например, ряд патологічніх рефлексів, что вінікають у людини в условиях Порушення супраспінальніх вплівів, є результатом растормаживания спінальних центрів. До них відносяться рефлекс Бабінського, хапальній, смоктальній и інші рефлекси, Які були нормальними в Ранні періоді розвитку, а потім прігнічені розвіваються Контролюючим спаднімі Вплив.

Денерваціонніе синдром.Денерваціонніе синдром є комплексом змін, что вінікають в постсінаптічніх нейронах, органах и тканинах у зв'язку з пріпіненням нервово вплівів на ЦІ структур.

У м'язі денерваціонніе синдром проявляється знікненням кінцевої пластинки на м'язову волокні, де зосередженій весь холинергический апарат, и з'явилися вместо неї ацетілхоліновіх рецепторів на всьому протязі м'язового волокна, в зв'язку з чим підвіщується чутлівість волокна до ацетілхоліну. Як наслідок - фібрілярніпосмікування денервированной м'язи. Це відображення Реакції м'язових волокон на что Надходить до них з різніх джерел ацетілхолін. ВІДСУТНІСТЬ кінцевої пластинки и наявність множини рецепторів на м'язову волокні - явіща, Які ма ють місце на ранніх стадіях розвитку нервово-м'язового апарату. Кроме того, в денервированной м'язі з'являється спектр ферментів ембріонального типу.

Таким чином, при денервації має місце своєрідній повернення м'язової тканини до ембріональніх стадіях розвитку. Цей ефект є результатом віпадання Контролюючим, трофічніх вплівів нерва, внаслідок чого відбувається розгальмовування генетичного апарату м'язових волокон. При реиннервации м'язи відновлюється нервова контроль и зазначені явіща знікають.

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 4 сторінка «-- попередня | наступна --» Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 6 сторінка
загрузка...
© om.net.ua