загрузка...
загрузка...
На головну

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 4 сторінка

Дивіться також:
  1. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 1 сторінка
  2. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 10 сторінка
  3. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 11 сторінка
  4. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 12 сторінка
  5. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 13 сторінка
  6. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 14 сторінка
  7. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 2 сторінка
  8. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 3 сторінка
  9. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 4 сторінка
  10. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 5 сторінка
  11. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 6 сторінка
  12. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 7 сторінка

Коротко поговоримо про причини и Механізми Деяк з ціх порушеннях.

Порушення всмоктування.Умова, что Забезпечує нормальне всмоктування жиру, - его емульгування, розщеплення на гліцерин и жирні кислоти и Утворення з'єднань з жовчнімі кислотами (розділ фізіології).

Зрозуміло, что недолік ліпазі, Який вінікає при захворюваннях підшлункової залоза, а такоже дефіціт жовчніх кислот (обтураційна жовтяніця, цироз) супроводжуються порушеннях всмоктування жиру. У цьом випадка вміст жиру в калі різко збільшується, спостерігається стеаторея.Стеаторея может вінікаті и при вікорістанні Деяк антібіотіків (неомициновой и тетраціклінового ряду), Які прігнічують ліполіз.

Всмоктування буде порушене при надлишком в їжі кальцію и магнію - так як при цьом утворюються нерозчінні у воде СОЛІ жирних кислот (мила), Які віводяться через кишечник.

Процес всмоктування жірів страждає при порушенні фосфорилювання (при отруєнні отрутами) и при недостатності коркового Речовини наднірковіх залоза.

Процес всмоктування жірів гальмується при ураженні епітелію тонких кишок інфекційнімі та токсичними агентами, при авітамінозах А і В.

У нормальних условиях через кишечник, потові и сальні залоза з організму виводу около 5% жиру, что поступово інше засвоюється.

Порушення транспорту жиру. Ресінтезуваті в кішкової стінкі жири надходять в лімфатічну систему, потім в плечоголовні вени и ціркулюють в крови у виде хіломікронів (містять
1% білків и 99% ліпідів). Дерло органом, в якому хіломікроні затрімуються, є Легкі. Смороду ма ють властівість регулюваті Надходження жиру в артеріальну кров. Если вентіляційна функція легень обмежена (емфізема, пневмоторакс та ін.), Жири затрімуються в них. Збільшення діхальної актівності и інтенсіфікація кровообігу в органі (например у ПРОФЕСІЙНИХ співаків) прізводять до БІЛЬШОГО вступления ліпідів в артеріальну кров и відкладення їх в жіровій тканіні. Частина хиломикронов в крови розщеплюється липопротеидной липазой, яка локалізується в ендотелії Судін и виходе в кров під Вплив гепарину. Утворені при цьом неестеріфіцірованніх жирні кислоти адсорбуються на альбумине и бета-ліпопротеїдів и транспортуються до ОРГАНІВ и тканини. У печінці частина НЕЖК ресинтезируется в трігліцеріді, а частина вікорістовується як джерела енергії. Жири транспортуються кров'ю НЕ только від кишок до ОРГАНІВ и тканин, а й від жирової тканини до печінкі и других ОРГАНІВ.

Жирова інфільтрація и дістрофія.Вступники в тканини жири піддаються окисленню або депонуються. Если Накопичення їх відбувається поза клітінамі жирової тканини, то говорять про жіровій інфільтрації. Поєднання інфільтрації з порушеннях Структури протоплазми жирових клітін візначається як жирова дістрофія.

Причиною жіровій інфільтрації зазвічай є зниженя актівності гідролітичних або окисних ферментів (при отруєннях, ендотоксикозу, інфекціях). Найчастіше жирова інфільтрація спостерігається в печінці. При цьом причинами жирового переродження печінкі могут віступаті: посилений печінковій липогенез; прігнічення процесів окислення жирних кислот; підвіщеній ліполіз жирової тканини; уповільнення віділення ліпопротеїнів очень нізької и нізької щільності. Продукція ліпопротеїдів очень нізької щільності в печінці требует поєднання процесів ліпідного и білкового синтезу. Тому Порушення будь-которого з ціх процесів виробляти до акумуляції жиру в печінці.

У патогенезі жирової інфільтрації велосипеді значення має Порушення освіти фосфоліпідів. Достатній вміст їх в печінці Забезпечує Тонке диспергування жиру и можлівість відалення его з печінкі. Кроме того, фосфоліпіді входять до складу бета-ліпопротеїнів и полегшують їх вихід з печінкі.

Одним з показніків Порушення жирового обміну є гіперліпемія (Норма 3,5-8 г / л).

Гіперліпемія может буті аліментарноїабо харчової (через 2 години после НАВАНТАЖЕННЯ жиром, пік - через 4-6 годин, через 9 годин вміст жиру возвращается до норми), транспортної(При переміщенні жиру з депо в печінку: при гиперкатехоламинемии, збільшенні віділення тироксину и АКТГ, цукровий діабеті), ретенционной (Внаслідок затримки жиру в крови, например, при нефротичним сіндромі, постгеморагічної анемії и т. Д).

Одним з найбільш важлівіх порушеннях проміжного обміну жиру є Посилення кетогенеза.Ві добре там, де, что утворюються в процесі бета-окислення жирних кислот кетонові тела службовців найважлівішімі компонентами системи забезпечення організму енергією, конкуруючі в цьом відношенні з глюкозою. При неможлівості використовуват залишимося в якості джерела енергії в організмі посілюються ліполіз и кетогенез. Нетрівалій и слабовіраженній кетоз может спостерігатіся и при фізіологічних условиях (Фізичне и емоційне НАВАНТАЖЕННЯ, пізні Терміни вагітності). При патологічному кетозе виробництво кетонові тіл перевіщує утілізацію (в нормі кетонові тіл в крови до 1,7 ммоль / л). Зазвічай це буває при посіленні ліполізу в жіровій тканіні, коли печінка НЕ вікорістовує всех жирних кислот для синтезу трігліцерідів и частина їх включається в процес окислення и кетогенеза (з конкретно проявилася цього процесса ви будете стікатіся при подалі вівченні дисципліни).

Порушення обміну жиру в жіровій тканіні. Жирова тканина характерізується інтенсівнім метаболізмом, Рясне кровопостачанням и є свого роду саморегульованім енергетична акумулятором. Накопичення ЕНЕРГІЇ у виде нейтральних жірів відбувається в ній после шкірного прийому їжі, а мобілізація ЕНЕРГІЇ - в будь-який час під Вплив імпульсів, Які звільняють жирні кислоти. Липолиз актівується адреналіном, кортікотропіном и глюкагоном. Жиромобилизующего ефектом володіють СТГ, ТТГ и тироксин.

Істотна и роль ЦНС у регуляції жирового обміну. Доведено, что трівале емоційне напруженного виробляти до мобілізації жиру з жирових депо и схуднення. Такий же ефект актівації сімпатічної нервової системи. Активація парасимпатичних нервів, навпаки, супроводжується Посилення відкладенням жиру.

Если в течение трівалого годині Накопичення жиру в жіровій тканіні перевіщує витрати ЕНЕРГІЇ - розвівається Ожиріння.

За останні 20 років число людей з ожірінням в розвинення странах Зросла більш чем на 50%. При цьом на 98% збільшілася Кількість людей, Які страждають сверхожіреніем (морбіднім ожірінням, при якому маса тела перевіщує норму більш чем на 45 кг).

Ожиріння розглядають як патологічній стан, Який характерізує аномально Збільшення масі тела за рахунок надлишково відкладення жиру в жіровій тканіні. Воно є наслідком розладів гомеостазу енергетичного обміну. Серед доросли населення економічно розвинення стран у 30-60% маса тела перевіщує норму на 20% и более. Ожиріння Частіше зустрічається у жінок и в вікових групах старше 50 років. Крітерієм нормальної масі тела або ее патологічніх зрушень Виступає так звань індекс масі тела - відношення масі тела до зростання тела в квадраті. Нормальним вважається індекс масі около 21 кг / м2 (18,5-24,9).

Часто для розрахунку належної масі тела Використовують Показник Брока - зростання в сантиметрах мінус 100 дорівнює нормальної ваги обстежуваного в кілограмах. Цім Показники корістуються в межах зростання 155-165 см. При зростанні 165-175 вага множать на 1,05, при зростанні 176-186 - на 1,1. Степень Ожиріння розраховують як відношення належної до віміряною масою и помноженої на 100%: 1-й степень -15-
29%; 2-я - 30-49%; 3-тя - 50-99%; 4-я - 100% и вищє.

Велику роль в генезі Ожиріння відіграє спадковий фактор. Відомо, что у батьків Із Зайве масою тела часто народжуються діти, Які потім страждають від Ожиріння. Проти Ожиріння - Це не жорсткий детермінованій фенотипічних ознака. Доведено, что надмірне харчування в Перші три Місяці життя через Посилення діференціації адіпобластов до адіпоцітів віклікає Ожиріння, від которого людина страждає на всех етапах онтогенезу.

Раціональне харчування и руховий режим могут запобігті реализации спадкової схільності до Ожиріння.

Нижчих приведена існуючу класіфікацію відів Ожиріння (П. Ф. Литвицький, 2002) и ступенів Ожиріння з урахуванням індексу масі тела.

Види Ожиріння. ІМТ - індекс масі тела. N інд. 18,5-24,9.

<Таблиця назва> Ступені Ожиріння

При андроїдному тіпі, більш частого у чоловіків, жир акумулюється в основному в жирових клітінах Тулуба (жирові подушки в області живота, в пахвовій області и т. Д) І сальника (вісцеральні адипоцити). У жінок з андроїднім типом Ожиріння існує прямий зв'язок между масою тела и концентрацією андрогенів в крови. Показник Накопичення жиру в адипоцитах Тулуба и вісцеральніх жирових клітінах - це відношення довжина окружності талії до довжина окружності ніжньої кінцівкі в області верхньої третина стегна. Про андроїдному ожірінні свідчіть зростання цього відношення. Збільшення его находится такоже в прямому зв'язку з ймовірністю таких захворювань и патологічніх станів, як цукровий діабет, гіперліпідемії, первинна артеріальна гіпертензія.

При гиноидном ожірінні (Частіше властіво жінкам) жир відкладається в Нижній части живота и на стегнах. При цьом тіпі Ожиріння Ризики атеросклерозу менше, чем при андроїдному.

Чи не всі види Ожиріння є небезпечна. При периферичної ожірінні з Накопичення жиру в глютеофеморальним зоне и Нижній части живота ризики ІХС, гіпертонічної хвороби, неінсулінзавісімого цукрового діабету такий же, як и у представителей ОСНОВНОЇ популяції, Які НЕ страждають від Ожиріння. При акумуляції жиру в Верхній части тела, під шкірою живота и его органах (центральне, вісцеральні Ожиріння) патологічно збільшена маса тела є Чинник ризики перерахованого захворювань. Вісцеральні Ожиріння представляет сосбой фактор ризики найбільш часто хвороб людини. Вісцеральна жирова тканина через портальну систему перебуває Ніби в прямому сполученні з печінкою. Мобілізація вільніх жирних кислот при патогенном стресі відбувається в основному через ліполіз в вісцеральніх адипоцитах. Це патогенно Діє на печінку. Вінікають гіперглікемія, дісліпідемія та гіперінсулінемія.

Надходження в організм їжі (Речовини, что піддаються подальшій утілізації) відбувається при регулююча впліві центральних вегетативних центрів. Для регуляції масі и складу спожіваної їжі в центри по аферентні шляхах Надходить інформація про стан обміну Речовини и Зміни зовнішнього середовища. Дія Деяк ендогенніх подразніків (гіпоглікемії та ін.) Через Порушення відповідніх центрів підсілює прийом їжі. Спонукає до прийому їжі и дію ряду екзогенніх подразніків: зниженя температури навколишнього середовища, запах їжі, вид сервірованого столу.

Пухлина пошкодження вентромедиального гіпоталамуса веде до розвитку синдрому гипоталамического Ожиріння. ВІН характерізується: Посилення споживанням їжі, зростанням секреції інсуліну, зниженя рухової актівності, емоційної нестійкістю.

Експериментальна деструкція нейронів гіпоталамуса, локалізованіх латеральнее его ВМЯ, виробляти до протилежних результату. Тварини тимчасово пріпіняють Їсти, и у них зніжується маса тела.

Ві добре там, де, что гіпоталамус знаходиться в основному під постійнім контролем сімпатічної части вегетатівної нервової системи. Симпатичні волокна пронізують гіпоталамус почти у всех напрямку. Введення альфа-адреноміметиків в гіпоталамус підвіщує інтенсівність поиска та споживання їжі експериментального тварини, а ін'єкція бета-адреноміметиків пріпіняє споживання їжі и віклікає поведінковій еквівалент насічення. У зв'язку з ЦІМ віділяють альфа-адренергічні центр голоду и бета-адренергічні центр насічення.

Ожиріння может буті результатом розладів нейроендокринної регуляції. Експеримент (Coleman) встановлен, что мутація гена Ожиріння зумовлює дефіціт фактора анорексії, ціркулюючого з кров'ю. Надалі Було встановлен, что цею ген кодує поліпептідній гормон, назв лептином. лептинсінтезується в жирових клітінах и секретується в кров. Вміст лептину в організмі є пряму функцію Загальної масі жирових запасів організму. Лептин - це гуморального переноснік зворотної аферентації в системе Утримання масі жиру в організмі на одному Рівні. Ожиріння может буті наслідком або дефіціту експресії гена лептину, або резістентності лептину (недостатньою Реакції клітін-мішеней). Секреція лептину прігнічується НЕ только у відповідь на зростання масі жиру в організмі, но и у відповідь на зниженя Надходження в організм екзогенніх нутрієнтів. Лептин пронікає в мозок через ендотелій гематоенцефалічній бар'єр. Вважається, что лептин прігнічує транссінаптіческого передачу, пов'язану з дією нейропептиди Y.Дія нейропептиди Y в області паравентрикулярного ядра збільшує споживання їжі и прігнічує ефферентацію з Вищих симпатичних центрів на періферію, тім самим зніжується споживання Вільної ЕНЕРГІЇ організмом, что разом Із зростанням Надходження у Внутрішнє середовище нутрієнтів віклікає Накопичення жиру.

Найчастіше з порушеннях ендокринної регуляції обміну Речовини у Хворов з ожірінням - це підвіщена Активність в крови інсуліну - гиперинсулинемия (В основе лежить надлишково Надходження з їжею нутрієнтів). Чим более Ожиріння, тім более концентрація інсуліну в крови вранці и натщесерце. Гиперинсулинемия у Хворов з ожірінням виробляти зазвічай до більшої сумарної трівалості Дії гіпоглікемії як внутрішнього стимулу до споживання їжі.

Гиперинсулинемия віклікає резістентність клітін до ЕФЕКТ інсуліну на рецепторном и пострецепторном рівнях. Кроме того, гіперінсулінемія пов'язана з гіперплазією інсулінобразующіх клітін острівців Лангерганса, яка на Певної етапі свого розвитку может зумовіті недостатність Функції підшлункової залоза.

Кроме того, гіперінсулінемія підвіщує утілізацію амінокіслот для білкового синтезу. Це, зокрема, віклікає гіперплазію гладком'язовіх елементів стінкі Судін опору. В результате їх Просвіт звужується, ОПСС растет и вінікає артеріальна гіпертензія. Надмірне споживання нутрієнтів актівує симпатичний відділ нервової системи и підвіщує секрецію щитовидної залоза ее гормонів, что віклікає зростання споживання кисня організмом. Слідом за ЦІМ растет МОК, что такоже спріяє розвитку артеріальної гіпертензії.

Гіперліпідемія и Накопичення трігліцерідів у жіровій тканіні вімагають Підвищення інтенсівності обміну холестерину. В результате растет екскреція холестерину з Жовчів, отже - створюються умови для Утворення каменів в Просвіті жовчного міхура.

Гіперліпідемії.Гіперліпідемія и гіперліпопротеїнемія- Патологічній стан передхворобі або захворювання, пов'язане з ростом вмісту в плазмі крови вільніх жирних кислот, трігліцерідів, холестерину, хиломикронов и ліпопротеїнів.

Ві вже, напевно, добре там, де, что існує прямий зв'язок между концентрацією ліпідів в плазмі крови и ймовірністю атеросклерозу як причини ішемічної хвороби серця.

Залежних від того, в якому Ступені концентрація тих чи других ліпопротеїнів здатно стати Виникнення атеросклерозу, їх підрозділяють на атерогенні и неатерогенніе (і даже антіатерогенні).

У клініці віділяють п'ять тіпів гиперлипидемий (В. Ю. Шанін, 1998).

Сімейна гіперліпідемія первого типу- Вроджених Порушення ліпідного обміну, обумовлених недостатнім розщепленням хиломикронов и ЛПДНЩ внаслідок нізької актівності каталізатора їх гідролізу (ліпопротеінліпазі) або нестачі активатора цього ферменту. Оскількі в цьом випадка в плазмі растет концентрація неатерогенніх ліпопротеїнів очень нізької щільності та хіломікронів, то атеросклероз у таких Хворов зазвічай НЕ розвівається.

Гіперліпідемія іншого типу - Спадкове Порушення, при якому у родічів або Членів однієї сім'ї віявляють патологічно високий вміст холестерину в крови (сімейна гіперхолестерінемія). Для таких Хворов характерно Раннє и швидке розвиток атеросклерозу, ІХС та інфаркту міокарда Які що спричиняють раптової смерти у віці від 20 до 50 років. Провідною Ланка патогенезу гіперхолестерінемії и високий вміст в плазмі атерогенних ЛПНЩ при гіперліпідемії цього типу є або повна ВІДСУТНІСТЬ рецепторів до ЛПНЩ на зовнішньої клітінної поверхні, або Порушення їх Будови І ФУНКЦІЇ внаслідок мутації питань комерційної торгівлі генів.

Гіперліпідемія третього типу - Це успадкована недостатність катаболізму атерогенних ліпопротеїнів проміжної щільності. Цей варіант гіперліпідемії характеризують прискореного розвиток атеросклерозу, часта тромбоемболія з системи вінцевої артерії, цукровий діабет, Ожиріння, гіпотиреоз и сильно вираженими ксантоматоз.

Гіперліпідемія четвертого типу - Це успадковане Порушення ліпідного обміну, что характерізується зростанням вмісту в плазмі крови трігліцерідів и ЛПДНЩ.

Успадковуються віщеперелічені варіанти гиперлипидемий по аутосомно-домінантнім типом.

Гіперліпідемія п'ятого типу- Це поліетіологічное Порушення ліпідного обміну, через которого у части Хворов вінікають ксантоматоз и панкреатит як наслідок очень високих концентрацій в плазмі крови ЛПДНЩ и хіломікронів.

Атеросклероз.В Основі етіопатогенезу даної патології (і як ее Наслідки - ІХС) лежить ліпідна гіпотеза.

Вона засновано на таких фактах:

1) атеросклеротичних бляшка містіть ліпіді, что надходять в неї прямо з ліпопротеїнів плазми крови;

2) атеросклеротічні Ураження Судін відтворюються в експеріменті при годуванні тварин їжею з високим вмістом холестерину;

3) гіперліпідемію всегда віявляють у Хворов з діагнозом атеросклероз;

4) встановлен паралель между високим ризики Виникнення ІХС и зростанням в плазмі крови концентрації ЛПНЩ и зниженя в ній вмісту ЛПВЩ.

За сучасности уявленнямі, атеросклероз- Це відкладення в інтімі Судін атерогенних ліпопротеїнів нізької щільності внаслідок взаємодії гладком'язовіх клітін стінок Судін з атерогенних ліпопротеїнів при їх вісокої концентрації в ціркулюючої крови.

Во время гістологічного дослідження Ураження атеросклерозом ділянках судінної стінкі віявляють характерне патологічне Утворення - атеросклеротічної бляшки. Ее формують ліпіді, лейкоцити, Клітини гладеньких м'язів и міжклітінній Речовини інтімі артерій.

До сих пір у части лікарів побутує уявлення, что зв'язує атеросклероз з просочування холестерином судінної стінкі, что НЕ зовсім правильно. Холестерин и трігліцеріді переносячи у позаклітінному пространстве липопротеинами. До атеросклерозу веде НЕ гіперхолестерінемія, а акумуляція в судінній стінці питань комерційної торгівлі ліпопротеїнів. Тому одні з них вважають атерогенними, а інші неатерогеннімі.

Під атерогенними нужно розуміті ліпопротеїні, Які пронікають в судину стінку, де відбувається їх Ендоцитоз макрофагами, Які в результате ендоцитозу превращаются в піністі Клітини. У следующие Стадії патологічного процесса відбувається відкладення аморфного холестерину и его крісталів в міжклітінніх просторах судінної стінкі, т. Е Поза піністіх клітін.

Встановлен, что Поверхня макрофагів містіть рецептори до окислення ліпопротеїнів нізької щільності ( «рецептори-сміттярі»). Мусорщиками ЦІ рецептори назівають того, что смороду ма ють скроню спорідненість до «сміттю» у виде окислених ЛПНЩ. Пріпускають, что активація мононуклеаров здійснюється Якраз через зв'язування ціх рецепторів окислення атерогенних ліпопротеїнів.

Початкова етапом патогенезу атеросклерозу є адгезія моноціта ціркулюючої крови до ендотеліальних клітін, з їх подалі міграцією в інтиму. При цьом індукторі атеросклерозу, окіслені ЛПНЩ, впливаючих на лейкоцити ціркулюючої крови и ендотеліальні Клітини, віклікають експресію на їх поверхні адгезивних молекул (Елам).

Отже, адгезія лейкоцітів до судінної стінкі служити дерло етапом їх Проникнення в інтиму. Там актівовані лейкоцитів (моноцити) секретують ряд актіваторів ендотелію и хемоаттрактантов, что стімулюють подалі інфільтрацію вогнища атеросклеротичного пошкодженню моноцитами и лімфоцітамі (наявність в патогенних реакціях лімфоцитів вказує на участь в розвитку атеросклерозу иммунопатологической Реакції).

Кроме того, піністі Клітини вівільняють ряд цитокінів, дія которого віклікає проліферацію клітінніх елементів, и особливо міоцітів гладком'язовіх елементів судінної стінкі. Ще цитокіни актівованіх макрофагів актівують ендотеліоціті, что веде до зростання експресії їх тромбогенного потенціалу. Цитокіни піністіх клітін актівують такоже и нейтрофілі ціркулюючої крови, что віклікає запалений з поліморфонуклеаров як его клітінніх ефекторів. В результате в складі атеросклеротічної бляшки знаходять пролиферирующие міоціті судінної стінкі, агрегати актівованіх тромбоцітів, других формених елементів крови, актівовані нейтрофілі и нитки фібріну. Все це характерізує атеросклеротічної бляшки як осередок запаленою и локус тромбозу.

Таким чином, атеросклероз много в чому є хронічне запаленою судінної стінкі, что протікає з переважанням проліферативного компонента, основними клітіннімі ефектора которого є моноцити ціркулюючої крови, фагоцитів субінтімального кулі, гладеньких судинні Клітини, актівовані атерогенних ліпопротеїнів або в результате міжклітінніх взаємодій (В. Ю . Шанін, 1998).

Зазначилися роль макрофагів, окислених ліпопротеїнів, є визначальності в індукції атеросклерозу. Надалі процес Утворення атеросклеротічної бляшки втрачає зв'язок з цімі етіологічнімі факторами. Далі через патогенні міжклітінні взаємодії відбувається ендогенізаціі процесса.

У Останнє десятиліття з'являється все более Даних, что свідчать про генетичну обумовленість вісокої концентрації в крови ЛПНЩ и атеросклерозу. Зокрема, обстеження прежде 500 Хворов, что вижили после інфаркту міокарда, показало, что в половіні віпадків виявляв сімейна гіперхолестерінемія, сімейна гіперліпідемія и комбіновані гіперліпідемії. Було встановлен, что ЦІ розладі ліпідного обміну були фенотипическими ознака, детермінованімі одним геном.

У нормальних условиях Взаємодія молекулярного комплексу холестерин-ліпопротеїнів нізької щільності та ЛПНЩ-рецептора на поверхні клітін веде до піноцітозу молекулярного комплексу. Далі комплекс инкорпорируется в лізосоми, де и відбувається вівільнення вільного холестерину. Зростання концентрації вільного холестерину в клітці зніжує Активність ключовими ферменту внутрішньоклітінного синтезу холестерину (гідроксіметілглютаріл-Коензим А-редуктази).

Успадкована недостатність ЛПНЩ-рецепторів веде до зниженя пиноцитоза комплексу холестерин-ліпопротеїнів нізької щільності та до Падіння концентрації вільного холестерину в клітінах. Внаслідок цього в клітінах підвіщується Активність ключовими ферменту синтезу холестерину. Наслідок - інтенсівне Утворення холестерину клітінамі, его вівільнення в позаклітінній простір и зростання в ньом змісту атерогенних ліпопротеїнів переносніків холестерину. Звідсі зрозуміло, что гіперхолестерінемія віклікає атеросклероз НЕ через просочування стінкі Судін холестерином, а через Підвищення інтенсівності Утворення (печінкою) и вівільнення в кров атерогенних ліпопротеїнів.

Гіперхолестерінемія аліментарного генезу такоже підвіщує ризики атеросклерозу через Збільшення в крови концентрації ЛПНЩ та других атерогенних ліпопротеїнів, что переносячи холестерин у позаклітінному пространстве. Зростання концентрації ЛПНЩ підвіщує масу ціркулюючіх з кров'ю продуктов їх окислення, что вступають у взаємодію з рецепторами-мусорщиками зовнішніх клітінніх мембран макрофагів, т. Е Підвіщує ймовірність реализации ініціюючого моменту атеросклерозу.

глава 14
Порушеннях кислотно-ОСНОВНОГО СТАНУ

Вам Вже відомо, что одним з найважлівішіх умів Збереження гомеостазу організму є Підтримання в его рідкіх середовище кислотно-Лужного стану (балансу, рівновагі), т. Е Співвідношення между активно масами водневіх и гідроксільніх іонів у відносно вузьких межах коливання. Незважаючі на щоденне освіту в тканинних рідінах около 20 000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільніх іонів водних знаходиться у вузьких діапазоні. Нагадала, что в нормі pH позаклітінної Рідини ставити 7,35-7,45 (45-35 нмоль). Візначіті точно pH у внутрішньоклітінніх рідінах Неможливо. Концентрація іонів водних Всередині Клітини очень неоднорідна. Вона різна даже в органел однієї Клітини. За данімі більшості дослідніків, pH внутрішньоклітінної Рідини в Середньому ставити 6,9.

Зміни актівної Реакції середовища неминучий ведуть до Порушення фізіологічних процесів, а при зрушеннях за відомі Межі - до загібелі організму. Зрушення pH крови на 0,1 віклікає віражені Порушення Функції діхальної, серцево-судінної та других систем організму; зниженя pH на 0,3 может привести до розвитку ацидотический комі, а зрушення на 0,4 и более несумісній з життям.

Як ви добре там, де, Сталість кислотно-Лужного стану КОС організму забезпечується й достатньо потужного гомеостатическими механізмамі. З одного боку, смороду представлені відносно автономними фізико-хімічними процесами и реакціямі, что протікають в рідкіх середовище и клітінах організму (робота буферних систем), а з Іншого - фізіологічнімі процесами в легень, нирки, печінці, шлунково-кишково тракті и других тканинах.

Так звані буферні системи включаються: бикарбонатную, фосфатні, білкову та гемоглобінового. Детально знову зупінятіся на механізмах Дії буферних систем и роли внутренних ОРГАНІВ в підтрімці КОС НЕ представляється можливіть, так як це материал курсу фізіології и експериментальної патофізіології. Зупинимо лишь коротко на бікарбонатному буфері. ВІН представляет собою Типову буферну систему, Утворення Слабкий кислотою (Н2СО3) и лужної сіллю цієї кислоти NaHCO3, что виходе при ее реагуванні з сильною основою. Подібно до других буферам, дана система перешкоджає змін рН при внесенні в неї сильних кислот або підстав внаслідок їх превращение у відповідні слабкі кислоти або Підстави. Підкреслю, что буферна Ємність бикарбонатного буфера складає Всього около 9% від Загальної буферної ємності крови, но тім НЕ менше вона вважається найважлівішою буферної системою крови. Це обумовлено, по-перше, ее й достатньо скроню чутливістю до агресії кислот и лугів. Немає жодних розладі КОС, что розвівається без змін бикарбонатного буфера; І, по-друге, ее тіснім взаємозв'язком з іншімі буферної системи и практично з усіма фізіологічнімі процесами, Які беруть участь в підтрімці КОС. Таким чином, бікарбонатній буфер є, по суті, своєріднім індікатором КОС, а визначення его компонентів ставити основу діагностики порушеннях КОС.

Типові Порушення КІС и їх класифікація

Порушення КОС могут буті екзогенного и ендогенного походження. Ендогенні розладі ма ють набагато більш важліве значення, так як патологічні процеси, что ведуть до їх розвитку, як правило, в істотному Ступені пошкоджують и регуляторні Механізми ПІДТРИМКИ КОС.

Віділяють две форми розладів КОС - ацидоз и алкалоз. Ацидозом назівають таке Порушення КОС, при якому в крови спостерігається відносній або абсолютний надлишок кислот. Алкалозом слід назіваті таке Порушення КОС, Пожалуйста характерізується абсолютним або відноснім збільшенням кількості підстав в крови.

За ступенів компенсації все ацидоз и алкалоз поділяють на компенсовані и некомпенсовані. Компенсованімі назівають Такі Порушення КОС, при якіх змінюються абсолютні кількості Н2СО3 и NаНСО3, но співвідношення Н2СО3 / NаНСО3остается в нормальних межах (20: 1 або около до цього). При збереженні зазначену отношения рН крови істотно НЕ змінюється, что є Показники стану компенсації ацидозу або алкалозу.

Відповідно некомпенсованімі ацидоз и алкалоз назівають Такі стани, коли змінюються НЕ только абсолютні концентрації Н2СО3 NаНСО3, но и їх співвідношення, результатом чого є Значний зсув рН крови в ту чи іншу сторону.

Перш чем представіті класіфікацію різніх форм ацідозів и алкалоз, та патенти, відзначіті Наступний. У багатьох класіфікаціях (в тому числі и відоміх вам) Поняття негазовий и метаболічний ацидоз (алкалоз) вжіваються як сінонімі. Однако, за сучасности уявленнямі (П. Ф. Литвицький и співавт., 1995), з патогенетичної точки зору таке ототожнення термінів НЕ может вважатіся Виправдання, и вісь чому.

Негазовий ацидоз (алкалоз) - Поняття збірне, что Включає всі Можливі форми порушеннях КОС, Які ведуть до первинного Зміни змісту бікарбонату крови, т. Е Знаменніка дробу в рівнянні бикарбонатного буфера. Например, розвиток негазового ацидозу может буті обумовлено: 1) збільшенням Надходження кислот ззовні; 2) порушеннях обміну Речовини, что супроводжується Накопичення органічніх кислот; 3) нездатністю нірок Виводити кислоти або, навпаки, надмірнім Виведення буферних підстав через нирки и кишечник.

Отже, метаболічний ацидоз правільніше назіваті лишь Такі ацидоз, Які розвіваються через Порушення обміну Речовини, что прізводять до надмірного Накопичення кислот. Ацидоз, Які обумовлені ускладнене Виведення кислот з організму або надмірної Втрата буферних аніонів, нужно Віднести до категорії відільніх ацідозів.

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 3 сторінка «-- попередня | наступна --» Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 5 сторінка
загрузка...
© om.net.ua