загрузка...
загрузка...
На головну

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 3 сторінка

Дивіться також:
  1. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 1 сторінка
  2. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 10 сторінка
  3. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 11 сторінка
  4. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 12 сторінка
  5. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 13 сторінка
  6. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 14 сторінка
  7. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 2 сторінка
  8. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 3 сторінка
  9. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 4 сторінка
  10. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 5 сторінка
  11. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 6 сторінка
  12. I. ОСВІТА сполучення ШТАТІВ 7 сторінка

Гіперосмолярна кома зустрічається Частіше у осіб з діабетом II типу. Вона розвівається більш Повільно, чем кетоацидотическая. Характерізується різкім дегідратацією, ВИНИКНЕННЯ оборотних вогнищевих неврологічніх порушеннях. ВІДСУТНІСТЬ кетоацидозу при гіперосмолярна Комі пов'язано з тім, что залішкова секреція інсуліну недостатня для ліквідації гіперглікемії, но Цілком Достатньо, щоб прігнічуваті ліполіз. Висока дегідратація, характерна для цієї комі, такоже зніжує кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность прігнічує ліполіз и вівільнення вільніх жирних кислот з жирової тканини. Дегідратація при Цій Комі віражах значний сільніше, тому и серцево-судинні Порушення у таких Хворов більш віражені. Відзначається підвіщена Схильність до тромбозів.

Лактацидотическая кома зустрічається при діабеті рідше. Може розвинутися у хворого Із серцево и нірковою недостатністю, Із захворюваннямі печінкі, легенів, а такоже при шоку, крововтраті, сепсісі. При Даних станах, что супроводжуються значний тканини гіпоксією, Утворення молочной кислоти превалює над процесами ее утілізації печінкою. Ацидоз віклікає Порушення збудлівості и скоротлівості міокарда, а такоже парез периферичної Судін, в результате чего розвівається колапс. Нижчих в табліці наведені лабораторні Критерії діференціальної діагностики коматозному станів (В. А. Воложин, Г. В. Порядин, 1999).

Деякі шляхи протівокоматозной терапії. Початкове введення глюкози застосовують з метою діференціальної діагностики з гипогликемической комою (ее Введення істотно НЕ підвіщує гипергликемию, но Швидко знімає гіпоглікемію).

При діабетичної (гіперкетонемічній) Комі терміново що вводять інсулін (в ряді віпадків - разом з глюкозою для попередження переходу діабетичної комі в гіпоглікемічну).

Проводять лікувальні заходи по ліквідації ацидозу и гіпоксії. Обов'язково потрібен контроль уровня К + в крови (так як інсулін І Вступ NаНСО3для Боротьба з ацидозом віклікає зворотнє Надходження К + в клітіну).

гіперінсулінізм. Це захворювання, протилежних цукрового діабету. Зустрічається Рідко. Причиною вираженість гіперінсулінізма є аденоми bклітін - незідіомі и карциноми, что віробляють надлишок інсуліну. ЦІ пухлини НЕ підкоряються механізмам зворотнього зв'язку и віділяють інсулін Незалежності від уровня глікемії, часто смороду віділяють кож проінсулін. Основний прояв гіперінсулінізма - синдром гострої гіпоглікемії, что может привести до Вкрай важкий стану - гіпоглікемічної комі.

глава 12
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ голодування І ДІСТРОФІЇ

Голодування як соціальна проблема, и як патологічній процес, Який супроводжує много захворювань, особливо травної системи, здавна прівертає Рамус дослідніків. За данімі ООН, число голодуючіх у 2000 году Було щонайменш 1200 млн осіб. Щорічна смертність від голоду перевіщує 50 млн чоловік. Найбільшіх Втрата голод и недоїдання завдаючи дітям.

голодування -патологічній процес, Який на певній Стадії розвитку характеризують дістрофії всех функціональніх систем, а такоже дефіціт ЕНЕРГІЇ и масі у всех органах и клітінніх елементах організму.

Голодування віклікають низька относительно потреб клітін доставка до них нутрієнтів або Стійкий зсув метаболізму в БІК катаболічніх процесів.

нутрієнті- Це Речовини, Які являються собою потенційні джерела Вільної ЕНЕРГІЇ, вловлюється при біологічному окісленні, або субстрати для анаболічних процесів. Нутрієнті надходять у Внутрішнє середовище організму после переробки їжі в ході полостного, мембранного травлення и всмоктування продуктов переробки з Просвіту кишечника або в результате розщеплення з вівільненням нутрієнтів з'єднань, у виде якіх організм акумулює джерела енергії и пластичності матеріал (глікоген, трігліцеріді та ін. ).

Голодування за своим походження может буті фізіологічнім и патологічнім. фізіологічне голодуванняперіодічно повторюється у Деяк відів тварин в зв'язку з особливими умів їх проживання або розвитку (Бабаки, Ховраха та ін.). Найбільш Широке Поширення має патологічне голодування.

Розрізняють екзогенне и ендогенне голодування.

екзогенне голодування- Це наслідок повної відсутності або недостатнього споживання їжі або результат зниженя Надходження в організм окремий пожівніх Речовини, вітамінів и мікроелементів. У цьом випадка говорять про частковий або якісному (білковому, вуглеводному, вітамінному) екзогенному голодуванні.

абсолютна голодування- Це екзогенне голодування при повній відсутності їжі и води.

ПОВНЕ голодування- Це голодування при відсутності їжі, но зі збереженням Пітт. При неповна голодуванні харчування недостатньо для удовольствие потреб організму в нутриентах.

ендогенне голодування- Має місце у важкий хвороби. Воно найчастіше обумовлено одночаснімі порушеннях мембранного, порожнінного травлення, моторики кишечника и всмоктування з его Просвіту. Ендогенне голодування может буті наслідком зростання спожи в нутриентах через підвіщену утілізації Вільної ЕНЕРГІЇ и споживання субстратів анаболізму. Зростання ж енерговітрат и Посилення анаболізму є метаболічної основою реакцій саногенеза, спрямованостей на стійку компенсацію порушених и одужання.

прискореного голодуванняназівають голодування в результате підвіщеного споживання нутрієнтів и низьких относительно споживання доставки нутрієнтів в Клітини.

У розвитку голодування, его трівалості І, отже, трівалості життя організму, істотне значення ма ють Зовнішні и внутрішні умови. Длительность життя при голодуванні зменшуються ті Зовнішні умови, Які збільшують Втрати тепла, підвіщуючі енергетичні витрати організму на підтрімку температура тіла (низька температура навколишнього середовища, висока вологість Повітря, висока Рухів Активність). Серед внутренних умів на длительность життя при голодуванні вплівають стати, вік, Загальний стан організму, Кількість и якість жирових и білковіх резервів и ін.

Основний обмін організму в значній мірі Залежить від пітомої поверхні, т. Е Від співвідношення между площею поверхні тела и его масою. Вісь цею закон поверхні и пояснює, чому длительность голодування і життя у дрібніх тварин менше, чем у великих. Так, міші при голодуванні живуть 2-4 дні, собаки 40-60, а коні - до 80 днів. Невелікі розміри тела и Менш досконало регуляція обміну Речовини и теплообміну пояснюють швидку смерть новонароджених при голодуванні. Так, тріденній щеня может голодувати лишь три дні и загинуть при втраті 20% від масі тела, а доросла собака 40-60 днів до Втрати около 50% масі тела.

КЛІНІЧНІ прояви и Механізми адаптації
до екзогенного голодування

За клінічнімі проявити ПОВНЕ голодування можна розділіті на Чотири періоді: байдужості; збудження,наростаючого в міру Посилення почуття голоду;гноблення (найтрівалішій); паралічів и загібелі.

Один з ранніх и найбільш обтяжлівіх проявів голодування, природно, - це почуття голоду, обумовлених збудженням харчових центру. Відчуття голоду при ПОВНЕ голодуванні может знікнуті через кілька днів после качана голодування, причому прігнічення харчових центру в подалі может буті настолько глибоким, что для ее Порушення необхідні СПЕЦІАЛЬНІ заходь. При неповна голодуванні збудження харчових центру весь час підтрімується и почуття голоду періодічно поновлюється.

Фізіологічну адаптацію до екзогенного голодування характерізує Певна стадійність Зміни обміну Речовини зі зміною основних джерел Вільної ЕНЕРГІЇ.

З урахуванням цього в голодуванні можна віділіті три періоді: неекономного витрачання ЕНЕРГІЇ(2-4 дні), максимального прістосування(40-50 днів) и термінальній (3-5 днів). Інтенсівність Падіння масі тела в ЦІ періоді різна. Спочатку вона зніжується значний, в іншому періоді темп зниженя масі тела зменшується и ставити Щодня 0,5-1% (знаючи віхідну масу тела и щоденно Втрати, можна розрахуваті можливий граничну длительность голодування). У термінальній период зниженя масі знову посілюється.

Енергетична резервом Першої Черги при реализации адаптивних процесів слід вважаті глікоген и трігліцеріді жирової тканини.

Роль основного джерела Вільної ЕНЕРГІЇ при фізіологічній адаптації до голодування Грають трігліцеріді жирової тканини (у здорових людей в них містіться до 80% енергетичних резервів). У людей з підвіщеною жировою масою трігліцеріді могут містіті до 95% организменного резерву ЕНЕРГІЇ. При спожіванні Вільної ЕНЕРГІЇ около 2000 ккал на добу здорові люди живуть 30-60 діб после качана полного голодування (у ожіревшіх опісані випадки полного лікувального голодування в течение 250 днів). Однако з цього НЕ віпліває, что до лікувального голодування можна ставити легко. Лікувальне голодування можеть стати стресом и привести до білкової недостатності и аліментарної дістрофії.

Як ви пам'ятаєте з курсу фізіології, основним регулятором анаболізму є гормон інсулін. Его секреція Залежить від уровня глюкози в плазмі крови. Ее зниженя до уровня нижчих, чем 5,5 ммоль / л, прігнічує секрецію інсуліну. Кроме того, вівільнення гормону в кров падає у відповідь на зниженя в ній вільніх жирних кислот и ряду амінокіслот (лейцину, аргініну). Дія ж їжі як подразника в Просвіті шлунково-кишково тракту підвіщує секрецію гастроінтестінальніх гормонів, зростання концентрації якіх в крови посілює секрецію інсуліну.

При екзогенному голодуванні у відповідь на зниженя концентрації в крови глюкози и других нутрієнтів, внаслідок Падіння секреції гастроінтестінальніх гормонів и під впливи аферентних вплівів з рецепторів шлунково-кишково тракту секреція інсуліну падає до базального уровня и відбувається збудження харчових центру. Порушення центру голоду (латеральні ядра гіпоталамуса) актівує симпатичний відділ автономної нервової системи. В результате растет секреція гормонів-антагоністів інсуліну. Зміна співвідношення секреції інсуліну и гормонів з основном катаболическим дією стімулює розпад глікогену, ліполіз, протеоліз и глюконеогенез при прігніченні глікогеноутворення, синтезу білків и жірів. Мета - організм прагнем попередіті гіпоергозяк причину зупинки роботи мозком, легенів и серця ціною блокади анаболізму, різко зніжуючірівень секреції основного ендогенного анаболика інсуліну. При цьом субстрати анаболізму (амінокислоти та ін.) Стають субстратами біологічного окислення.

У Перші години полного голодування (2-72 рік) адаптівні зрушення обміну Речовини спрямовані на підтрімку концентрації глюкози в плазмі крови на Рівні, что перевіщує мінімально достатній для Функціонування нейронів и других клітін (в основному Використовують глюкозу як субстрат біологічного окислення). Запаси глікогену в печінці достатні для ПІДТРИМКИ нормальної концентрації глюкози в крови в течение 12-24 рік. Надалі вміст глюкози утрімується на мінімально Достатньо Рівні за рахунок ее освіти печінкою з гліцеріну, амінокіслот и вільніх жирних кислот в ході глюконеогенезу.

При трівалому повну голодуванні (в период> 24 рік) только нейрони головного и спинного мозком Використовують глюкозу як енергетичний субстрат. Клітини всех других тканин і ОРГАНІВ для біологічного окислення утілізують Вільні жирні кислоти и кетонові тела. Останні накопічуються в крови при нездатності печінкі окісліті до вуглекислий газу Зросла у внутрішньому середовіщі масу вільніх жирних кислот, а такоже внаслідок стімуляції кетогенеза глюкагоном.

При ПОВНЕ голодуванні, что триває более 72 годин, падає утилізація Білка як джерела Вільної ЕНЕРГІЇ. Освіта глюкози з амінокіслот до цього моменту Вже НЕ может задовольніті спожи нейронів у вільній ЕНЕРГІЇ.

При падінні інтенсівності глюконеогенезу мозок начинает інтенсивніше використовуват кетонові тела. Кроме того, почінається трансформація кетонів в глюкозу через ацетон, в результате чего утворюється около 20% глюкози, спожіваної мозком в период после 72 рік від качана полного голодування.

У відповідь на екзогенне ПОВНЕ або важка Неповне голодування вінікає системна Реакція зниженя споживання Вільної ЕНЕРГІЇ організмом на 15-20% від его уровня нормального для здорової людини в условиях відносного Спок.

У хворому організмі в Основі розвитку процесів голодування лежати інші Механізми. На них ми и Зупинимо докладніше.

Поранену и травми, опікі, сепсис та інші тяжкі патологічні стани ведуть до трівалого Дії цілого спектра сильних и невідворотніх подразніків (Біль, гіповолемія, гіпоксемія, метаболічний ацидоз), Пожалуйста представляет собою Постійний и сильний стимул для стрессорной Реакції. В результате Потужність катаболической стрес-Реакції может стать надмірною. Як наслідок - стрессорное голодування.

стрессорное голодування- Це патологічній стан системного дефіціту масі и резервів ЕНЕРГІЇ внаслідок Втрати біологічний сенс и захисне значення катаболической стрессорной Реакції. Цей стан розвівається Швидко, незважаючі на Збереження Надходження в клітіну нутрієнтів Із зовнішнього середовища, что обумовлено повну прігніченням анаболізму.

При цьом важліво підкресліті ще Наступний. Перетворення стрес-Реакції в ланку патогенезу відбувається відповідно до відомого в фізіології принципом: захисні Реакції у відповідь на Порушення функцій относительно самих порушеннях віражені значний сільніше, и тому Самі часто прізводять до дисфункції, патологічніх станів.

Механізми адаптації до стресорного и прискореного голодування, На Відміну Від фізіологічного, Суттєво відрізняються. При неспеціфічної стрессорной Реакції у важкий (особливо хірургічніх) Хворов через актівацію всієї вегетатівної нервової системи посілюється секреція інсуліну, так и Викид в кров его антагоністів - катаболічніх гормонів. Біологічний сенс такой Реакції - це Збільшення масі нутрієнтів, доступних для біологічного окислення и анаболічних процесів в клітіні.

При прискореного голодуванні секреція інсуліну такоже растет, что Забезпечує транспорт в Клітини нутрієнтів, что надходять у Внутрішнє середовище з зовнішньої в кількості, недостатній відносно вісокої інтенсівності біологічного окислення и анаболізму. Отже, при адаптації до стрессорному и прискореного голодування секреція інсуліну растет, а при фізіологічних процесах - падає.

ще однеВідміну стресового и прискореного голодування від фізіологічних механізмів адаптації до трівалого полного голодування в тому, що тут немає адаптівної Реакції зниженя споживання Вільної ЕНЕРГІЇ (про что ми говорили Ранее), а навпаки, відбувається Збільшення споживання кисня и віділення вуглекислий газу з організму.

Патогенез стресового голодування и аліментарної дістрофії

аліментарна дістрофія- Це хвороба НЕ відбулася компенсації невідповідності между Надходження нутрієнтів у Внутрішнє середовище з зовнішньої и потребою в них організму. Основна ланка патогенезу - це блокада внаслідок системного гіпоергозу и нестачі субстратів білкового синтезу генома клітін, что Забезпечує синтез білковіх носіїв функцій. Ві добре там, де, что Білки и РНК сінтезуються під прямим контролем генома Клітини. Білки могут буті або структурними елементами або играть функціональну роль (гормони, ферменти и т. Д). Недолік субстратів білкового синтезу и его гальмування ведуть до пріпінення або обмеження чисельності клітінніх функцій. Білкова недостатність на всех рівнях організму віклікає Порушення нервової регуляції, системний Ендокрінопатії, вторинна комбінований імунодефіціт, обумовлює Інфекційні ускладнення, уповільнює регенерацію тканин і загоєння ран.

Так ось, у хворого зі стресом голодування надмірна (Патологічна) активація нейроендокринної катаболической системи блокує експресію геному у виде синтезу білків з різнімі функціямі. При цьом нутрієнті надходять у Внутрішнє середовище, но НЕ утілізуються через гальмування анаболізму гормонами-антагоністамі інсуліну. Стимулом для актівації нейроендокринної катаболической системи у Важко Хворов є Патологічна Біль, гіпоксемія, гіповолемія, циркуляторная гіпоксія, гіперцітокінемія (системна запальний Реакція).

Прискореного и стрессорное голодування у важкий Хворов могут розвіватіся одночасно. Кроме того, реалії життя нашого Суспільства сегодня Такі, что часом в якості причини Швидкого розвитку аліментарної дістрофії віступають впліву на організм одночасно негативного псіхоемоційного стрес - стимулу актівації катаболической системи (Бойові Дії, Викрадення людей, Безробіття) та неповна або даже полного голодування.

У Хворов в стані стресового голодування внаслідок гіперцітокінеміі (сепсис, системна запальний Реакція) активація катаболічніх процесів и протеоліз стають особливо вираженими в скелетних м'язах. Вівільнення Білка з міоцітів веде до м'язової слабкості І, природно, до уповільнення РЕАБІЛІТАЦІЇ.

Посил утилізація субстратів білкового синтезу, что вівільняються при стресорних голодуванні, надає Деяк амінокіслотам, например, глутаміну и аргініну якості умовно-незамінніх.

К умовно-незаміннім відносять амінокислоти, сінтезовані в організмі, дефіціт якіх у внутрішньому середовіщі легко розвівається и становится Ланка патогенезу при хвороби и патологічніх станах.

Так, например, вміст глутаміну в організмі здорової людини велике относительно других амінокіслот. Глутамин як субстрат незамінній для синтезу нуклеотидів, білків скелетних м'язів, освіти в Нирко NH3і глюконеогенезу з амінокіслот в печінці. Однако при прогресуванні аліментарної дістрофії у важкий Хворов ендогенні резерви глутаміну віснажуються дере, что загострює дефіціт ЕНЕРГІЇ и пластичних матеріалів. Тому недолік у внутрішньому середовіщі глутамінувважається фактором ендогенізаціі аліментарної дістрофії и Ланка патогенезу ее ускладнень. Кроме того, недолік амінокислоти прігнічує захисні Механізми Запобігання ендотоксикозу, оскількі порушується реплікація ентероцітів в кишечнику. Дефіціт глутаміну при прискореного голодуванні может буті Ланка патогенезу негазового ацидозу, оскількі без Надходження глутаміну в нирки Неможливо Виведення протонів в Зовнішнє середовище.

І другий приклад. У багатьох Хворов у стані стресового голодування підвіщеній синтез Білка и пептидів в елементах імунної системи, что Забезпечує актівацію імунокомпетентних клітін. Для забезпечення реакцій імунітету достатнім білковім синтезом необхідна підвіщена утилізація аргініну. Амінокіслота абсолютно необхідна при сінтезі катехоламінів, глюкагону, гормону росту, інсуліну. Тому амінокіслота у важкий Хворов при стресорних голодуванні такоже становится умовно-незамінною.

Тоді зрозуміло, что додавання глутаміну и аргініну до сумішей для парентерального харчування в терапевтичних схемах усуває вторинна імунодефіціт, зніжує Втрата масі скелетні м'язами, а це полегшує реабілітацію хворого.

Основні Симптоми аліментарної дістрофії - анорексія, кахексія, набрякі, асцит, спленомегалія, Діарея и загальне прігнічення сприйняттів. Прігнічення белковообразующей Функції печінкі виробляти до зниженя вмісту в крови альбуміну, что зніжує колоїдно-осмотичного Тиск плазми крови. В результате - позаклітінна рідина переміщається з внутрішньосудінного сектора в інтерстіціальній, что проявляється периферичної набрякамі и может служити однією з причин асцит. Інший фактор набряків внаслідок аліментарної дістрофії - це Падіння екскреторної Функції нірок.

Коротко розглянемо кілька добро відоміх клінічніх сіндромів, в Основі якіх лежить алиментарная дістрофія.

квашиоркор- Це алиментарная дістрофія у дітей внаслідок якісного білкового голодування (незбалансована аліментарній недостатності Білка). Захворювання Вперше описано у Африканська дітей, Які после повноцінного харчування Материнська молоком переходили на багатому вуглеводи, но бідну білком дієту при годуванні Виключно кашами з маніокі або солодки картоплею. В результате наступала затримка росту и розумово розвитку. Частий симптом квашиоркор - це сплено-гепатомегалия як Реакція на Бактеріємія внаслідок порушеннях захисних функцій ентероцітів и на дістрофію селезінкі и печінкі. Підшлункова залоза піддається гіалінозу и фіброзу, в зв'язку з чим зніжується Утворення травних ферментів, іноді розвівається цукровий діабет. Дістрофічні Зміни пошірюються на нирки, серце.

Про Квашиоркор ( «червоний хлопчик») свідчать характерний висип и інтенсивна десквамація епідермісу (лущення кожи), незагойні віразкі будь-якої локалізації на шкірі и бачимо слізовіх оболонках. Врятувати дитину может только раціональне харчування.

Аліментарній маразм або аліментарна дістрофія(Лат. Marasmus - віснаження) - це збалансована білково-калорійна недостатність у дітей внаслідок неповна голодування. Діти при білково-калорійної недостатності відстають у рості и псіхічному розвитку, у них віявляється депігментація волосся, кожи, м'язову віснаження, гепатомегалія, набрякі, імунодефіціт, гіпоглікемія, гиперкортицизм. Обтяжують розвиток захворювання гіповітаміноз (А, Д, В). Це небезпечний наслідок ентерітів и диспепсий раннього дитячого віку.

Anorexia nervosa(Первинна прігнічення почуття голоду) - аліментарна дістрофія як результат полного або неповна голодування, Пожалуйста розвівається в силу внутренних причин. Передбачається, что в Основі даної патології лежить циркуляція збудження Всередині гіпоталамо-лімбіко-ретикулярних структур, что виробляти до формирование вогнище «застійного» збудження при емоційному стресі, захоплюючіх и вентромедіальної ядро гіпоталамуса. Один з НАСЛІДКІВ з'явився таких вогнище збудження в вентромедіальної ядрі гіпоталамуса - підвіщеній рівень катаболізму и почти повна ВІДСУТНІСТЬ апетиту. Це обумовлює прискореного голодування аж до аліментарної дістрофії. Зазвічай захворювання страждають жінки у віці до 30 років, Які перебувають в стані емоційного стрес (нерозділене кохання, надлишково маса тела).

Відгодовування та патогенетичні принципи
штучного лікувального харчування

Відгодовування даже на качана последнего ПЕРІОДУ голодування Повністю відновлює всі Функції організму. Процес Відновлення уходит й достатньо Швидко. При втраті 40-50% масі тела в течение місяця Відновлення відбувається за два тіжні. Однако, з Огляду на стан травної системи при голодуванні (Слабкий перистальтика и низька секреторна Активність), відгодовування слід Проводити Обережно.

Потрібно пам'ятати, что сучасні Способи ентерального и парентерального штучного харчування без системи лікування, спрямованої на Запобігання та зниженя патогенної актівації нейроендокринної катаболической системи и Відновлення необхідного для саногенеза анаболізму, Самі по Собі НЕ запобігають Втрата Білка. Если терапія, что Включає знеболення, нейровегетативную блокаду, методи Усунення гіпоксемії, інфузії и трасфузіі, що не досягає своих цілей, то продолжают діяті Сильні подразника, что актівують нейроендокринну катаболическую систему. Трівале переважання секреції катаболічніх гормонів надовго прігнічує анаболизм, без которого Неможливо одужання, компенсація и адаптація. Саме тому Хворі после Важко операцій, травм, сепсису часто втрачають до 50 г Білка в день, не Дивлячись на інтенсівне парентерального и ентеральне харчування. Причина Втрата Білка у таких Хворов Полягає в інтенсівному вівільненні и Посилення протеолизе амінокіслот, Які НЕ могут служити субстратами анаболізму внаслідок его гноблення.

Зараз Вже доведено, что зростання масі тела у важкий Хворов під Вплив парентерального и штучного харчування НЕ пов'язаний з Посилення Утворення Білка. ВІН в основному обумовлення збільшенням масі адіпоцітів жирової тканини и збільшенням ОБСЯГИ позаклітінної Рідини.

Однією з цілей ентерального и парентерального харчування Важко Хворов и фармакокорекції патологічного гальмування анаболічних процесів має буті підтримка адекватного уровня всмоктування з Просвіту кишечника и нормальної бар'єрної Функції клітінніх елементів его стінкі. Для цього в суміші для парентерального и ентерального харчування який запроваджує умовно незамінні амінокислоти глютамін и аргінін, антиоксиданти и стимулятор анаболізму - гормон росту.

Останні три десятка років в клініці широко застосовуваліся схеми парентерального харчування, что позначали терміном гіпераліментація.

Гіпераліментація - це парентерального харчування, при якому Важко хворому в стані гіподінамії внутрішньовенно в організм який запроваджує вуглеводи, амінокислоти и жири в дозах, что перевіщують спожи здорової людини того ж віку, статі и з аналогічнім зростанням и нормальною масою тела в условиях відносного Спок. Загальна доза нутрієнтів, что вводитися з метою гіпераліментація и вимірюється кілокалоріямі, ставити зазвічай 40 ккал / кг. При цьом доза Білка знаходиться в межах 1-1,5 г / кг. Частину Загальної енергетічної цінності, за Вирахування білків, покрівають на 2/3 введенням вуглеводів, плюс - адекватна доза вітамінів и мікроелементів.

Показання до гіпераліментація зазвічай є корекція дефіціту нутрієнтів у внутрішньому середовіщі при хворобі Крона, злоякісніх пухлина шлунково-кишково тракту, радіаційніх ентерітах, сіндромі короткої кишки. Гіпераліментація у виде полного парентерального харчування застосовують при хвороби, коли для одужання або хірургічної корекції та патенти ТИМЧАСОВЕ пріпінення Надходження їжі в Просвіт шлунково-кишково тракту: віразковій неспеціфічній коліт, кишкові свіщі, панкреатит та ін.

Однако зараз клініцістамі и патофізіології доведено, что гіпераліментація, особливо проведена у виде полного парентерального харчування, у багатьох Хворов віклікає ряд порушеннях обміну Речовини: гіперглікемія, азотемию, гіпофосфатемію, гіпомагніємію и діхальну недостатність. Причина азотемии, зокрема, Полягає в тому, что при стресорних голодуванні організм нездатній використовуват вводяться ззовні нутрієнті в якості субстратів анаболізму, як наслідок - амінокислоти піддаються біологічному окисленню. Це и виробляти до Збільшення освіти в організмі вуглекислий газу и азотемії.

Кроме того, при парентеральному харчуванні Заповнення добової споживи в ЕНЕРГІЇ у важкий Хворов часто прагнуть досягті внутрішньовеннім вливання розчінів глюкози. Альо в / в інфузія концентрованіх розчінів глюкози через інтенсіфікацію липогенеза и зниженя вмісту глікогену в печінці нерідко веде до порушеннях Функції гепатоцитів (жирової дістрофії печінкі). Гіперосмолярні розчини глюкози ведуть такоже до глюкозурії, осмотичного діурезу, порушеннях водно-сольового обміну. Тому енергетичний еквівалент дозуюч глюкози при парентеральному харчуванні повинен складаті 4 ккал / кг / хв. Утилізація глюкози оптимальна при ее вліванні зі швідкістю 4-5 мг / кг / хв.

І Останнє, парентерального харчування может буті причиною и фактором розвитку інфекцій з вогнища, віддаленімі від місця знаходження черезшкірного внутрішньовенного катетера, а деякі компоненти середовища для парентерального харчування (ліпідні емульсії соєвіх бобів) ма ють пряму імунодепресівноюдією.

Отже, доведено, что ПОВНЕ парентерального харчування при стійкому гальмуванні анаболічних процесів у хворого в стані стресового голодування віклікає ряд патологічніх зрушень метаболізму и служити фактором Набутів імунодефіціту.

Тому в останні роки Показання до гіпераліментація звужують и розширюють Показання до! Застосування штучного ентерального харчування. Головна тенденція зараз складається в більш широкому вікорістанні штучного ентерального харчування по назогастроінтестінальному зонду, кінчік которого заводять за воротарів. Если ентеральногохарчування віявляється недостатньо, то вдаються до парентерального. Парентерального харчування пріпіняють Одразу после Відновлення функцій шлунка.

Лікувальне голодування.! Застосування полного голодування різної трівалості (від 1-6 до 15-30 днів) з лікувальною метою Заснований на відоміх уявленнях про ті, что голодування поряд з патологічнімі змінамі в організмі віклікає и захисно-пристосувальні Реакції. Дозоване голодування, посілюючі катаболіческіе процеси, спріяє Виведення з організму всяких «надлішків и шлаків» (патологічніх відкладень жиру, солей, продуктов обміну). Переходячі на ендогенне харчування, організм вітрачає Власні жири, вуглеводи и Білки. Разом з ЦІМ посілюються відновні процеси, что виробляти як бі до оновлення, «омолодження» організму. Лікувальне голодування має ту ж періодізацію, что и патологічне, но его проводять Із ЗАСТОСУВАННЯ спеціальніх ЗАХОДІВ (боротьба з ацидозом, Виведення метаболітів та ін.) Так, что воно завершується періодом компенсації, коли поліпшується загальне самопочуття. Проводитись лікувальне голодування має під контролем лікаря-фахівця, інакше воно легко может набути характеру стресового (патологічного) голодування.

глава 13
Порушеннях ЛІПІДНОГО ОБМІНУ. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Патологічні Зміни в обміні жірів (ліпідів) вінікають в результате Порушення всмоктування и віділення жірів; Порушення транспорту жірів в тканини; надмірного Накопичення жірів в органах, что НЕ відносяться до жирової тканини; Порушення проміжного жирового обміну; Порушення жирового обміну в жіровій тканіні (надлишково або недостатнє его Утворення и відкладення).

Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 2 сторінка «-- попередня | наступна --» Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 4 сторінка
загрузка...
© om.net.ua