загрузка...
загрузка...
На головну

ЗАГАЛЬНІ Порушення

Дивіться також:
  1. B) Спадкові. Найчастіше зустрічаються Порушення обміну фенілаланіну. У нормі ФЕН трансформується в ТІР.
  2. I. Загальні положення
  3. I. Загальні положення
  4. I. Загальні положення
  5. I. Загальні положення
  6. I. Загальні положення
  7. I. Загальні положення
  8. I. Загальні положення
  9. I. Загальні положення
  10. I. Загальні положення
  11. I. Загальні положення
  12. I. Загальні роботи, прісвячені королівської влади

1. система кровообігу. Брадикинин, серотонін, гістамін, простагландини зніжують АТ. Біогенні аміні и брадікініні різко підвіщують пронікність судінної стінкі, отже, швидко розвівається набряк. Компенсаторно может розвіватіся тахікардія. На тлі Загальної вазодилятации в Деяк органах (легені) розвівається спазм Судін.

2)дихання. Кініні, серотонін, гістамін, фактор актівації тромбоцітів, лейкотрієні віклікають спазм гладкої мускулатури бронхів, як наслідок - Порушення вентиляції легенів и розвиток діхальної гіпоксії. При цьом компенсаторно вінікає Задишка.

3) система крови. При алергії актівується згортання система крови (за рахунок актівації ф. Хагемана), протізгортальна (звільнення гепарину), фібрінолітічна (утворюється фибринолизин). Сумарний ефект від цього не однаково на різніх рівнях кровоносна русла. Например, при анафілактічній шок кров з великих Судін має зниженя здатність згущуватіся, а в капілярах - тромбоз.

4) Нервова система. Серотонін підвіщує чутлівість больовіх рецепторів. Біологічно активні аміні и кініні є медіаторамі больової чутлівості, таким чином, всі смороду даже в малих кількостях віклікають Біль, печіння, свербіж. Як наслідок, аферентних потік імпульсів при алергічному процесі может прізводіті до порушеннях кровообігу и газообміну в головному мозком, аж до Важка порушеннях функцій ЦНС.

При алергічніх реакціях IV типу (ГЧЗТ) функціональні та структурні Порушення в органах розвіваються найчастіше у виде запаленою (як и при імунокомплексніх - III тіпі алергічніх реакцій), что супроводжується еміграцією лейкоцітів и інфільтрацією клітінамі. При цьом Т-кілері віклікають Загибель клітін, що містять антиген, а інші Т-лімфоцити с помощью лімфокінів актівують міграцію макрофагів и лейкоцітів, фагоцитоз антигену. При цьом під дією БАВ и лимфокинов підвіщується пронікність Судін, порушується мікроціркуляція. При ГЧЗТ запальні Реакції підключаються в якості захисних механізму, что спріяє фіксації, руйнування та елімінації алергенів. Однако запаленою є одночасно Чинник пошкодження и Порушення функцій тих ОРГАНІВ, де воно розвівається.

Ще одна Відмінна ознака 3-й Стадії при ГЧЗТ (IV тип реакцій) - ВІДСУТНІСТЬ значного набряку, характерного для реакцій I-III типу (ГЧНТ). Це пов'язано з очень ограниченной рол гістаміну при ГЧЗТ.

Кроме алергенів, при вінікненні алергічніх реакцій має значення стан організму, в залежності від которого розрізняють два основних види алергії: 1) алергія у початково здорових осіб; 2) алергія у Хворов.

Розвиток алергії у здорових людей обумовлено переважанням сумарної потужності систем Вироблення БАР під дією Великої кількості комплексів Аг-Ат над системами дезактівації. Природний відбір зумов реакцію систем дезактівації на невелікі дозуюч БАР, что віробляються при попаданні антигену в організм в природних условиях.

Алергія у Хворов або у осіб з прихованим порушеннях может розвіватіся під дією звичайна доз антигену, від якіх здорові НЕ захворіють. Причиною тому є спадкові або набуті Порушення механізмів кожної з трьох стадій алергічніх реакцій.

КЛІНІЧНІ форми проявити гіперчутлівості
Негайно типу

Анафілактічній шок- Гостра системна алергічна Реакція Негайно типу, что розвівається в результате парентерального введення алергенів в організм на тлі сенсібілізації.

Шок может розвіватіся при введенні в організм лікарських препаратів (антібіотіків, Сироватко, сульфаніламідів, анальгетіків, вітамінів, гормонів), при укусах комах, при проведенні спеціфічної діагностики.

Основу патогенезу анафілактічного шоку ставити I тип імунного пошкодженню, обумовлених антітіламі, что відносяться до імуноглобулінів Е, G. У результате звільнення медіаторів падає судинно тонус, підвіщується судинна пронікність, розвівається спазм гладкої мускулатури, наслідок - розвиток колапс, набряк гортані, легенів, мозком, спазм бронхів (задуха), кишечника (спастичності Біль, пронос). Шок характерізується Бурхливий качаном (в течение декількох секунд). Показове є вид хворого: різка блідість, загостріліся РІСД лица, холодний піт, іноді Піна з рота. Внаслідок ішемії ЦНС и набряку мозком могут спостерігатіся судом, парези, Паралічі.

Варіанти перебігу анафілактічного шоку:гемодинамический(Серцево недостатність, ішемія, інфаркт),церебральний(Судом, симптоми набряку мозком), асфиксический(Бронхоспазм, симптоми набряку гортані и легенів), абдомінальній(Біль в області шлунка, пронос, блювота). За швідкістю течії розрізняють: бліскавічній шок, рецидивний, абортивний.

сіроваткова хвороба- Алергічне захворювання, что розвівається у відповідь на введення в організм чужорідної Сироватко або препаратів, приготовання на ее основе. Розвиток хвороби Залежить від дозуюч білкового препарату и ступенів его очищення.

У розвитку сіроваткової хвороби беруть участь кілька механізмів, но головного є шкідліву дію іменних комплексів (Реакція III типу).

На Відміну Від анафілактічного шоку, сіроваткова хвороба может розвіватіся и после первого введення антигенів. Це обумовлено тим, что одночасно з введенням Сироватко уходит Утворення Антитіл JgG, Е (7 днів). І если Білки Сироватко зберігаються в тканинах до з'явиться Антитіл проти них (при Великій дозі), розвівається сіроваткова хвороба. Симптоми хвороби проявляються через 7-12 днів. Ранні ознака: почервоніння, свербіж, гіперестезія. Гостра период: Підвищення температури (39-400), артралгія, ерітематозна або папульозна висипка. На іншому тіжні збільшуються лімфатічні Вузли. Скарги: слабкість, Задишка, серцебиття, Болі в області серця. У важкий випадки залучаються нирки (судину нірок), печінку. При застосуванні препаратів пролонгованої Дії Симптоми утрімуються кілька місяців.

Бронхіальна астма- Це хронічне захворювання легенів, что характерізується нападаючи порушеннях бронхіальної прохідності, клінічнім виразі якіх є напади експіраторного (ускладнене відіх) задухи. Страждає 8-10% населення планети.

Розрізняють: 1) алергічну (атопічний)бронхіальну астму, обумовлених алергенів неінфекційної (домашній пил, пилок, лупа тварин и т. д.) и інфекційної природи (віруси, бактерії, гриби); 2) неалергічній бронхіальну астму (в Основі гіперреактівність бронхів).

Провідну роль в патогенезі алергічної бронхіальної астми відіграють імунологічні пошкодження I типу. Альо могут підключатіся Механізми алергічніх реакцій всіх типів и поєднуватіся в різніх комбінаціях. Значний роль в патогенезі захворювання відводіться алергічної схільності и дисгормональних зрушень.

При цьом захворюванні ГЧНТ розвівається в діхальній системе. Основні патологічні Зміни: бронхоспазм и розладі мікроціркуляції в легень (Вплив лейкотрієнів, гістаміну); набряк слізової; гіперсекреція залоза слізової бронхів и закупорка Просвіту бронхів в'язки секретом.

поліноз(Сінна лихоманка) - група алергічніх захворювань, об'єднаних за етіологічнім принципом (антиген-пилок). Захворювання має чітку повторюваність сезонний, збігається з періодом Цвітіння питань комерційної торгівлі рослин (полин, лобода, тополі, береза и т. Д).

Нозологічні форми поліноз: 1) Ураження очей (кон'юнктивіт, кератит); 2) ЛОР-органів (рініт, синусит, ларінгіт); 3) діхальніх Шляхів (бронхіт, трахеїт, бронхіальна астма).

патогенез: Алергічна Реакція I типу. В Основі лежить зниженя спеціфічного супрессорного ЕФЕКТ імумономодуляторної клітін, Контролюючим синтез Антитіл класу Е. Має значення Спадкового Схильність (в 50-70% віпадків), яка візначає підвіщену продукцію JgE у відповідь на Вплив пилкових алергенів и дефіціт секреторного JgА, что зніжує бар'єрні Властивості слізовіх верхніх діхальніх Шляхів.

Кропив'янка- Алергічне захворювання, что характерізується Швидко і Поширеними вісіпанням на шкірі сверблячіх пухірів.

патогенез: У Основі лежати алергічні Реакції I типу (реагиновий механиз). Однако может розвіватіся по II типу (при переліванні крови) и по III типу (при введенні пеніціліну, антитоксичність сіроваток). Наслідком імунологічних реакцій є Підвищення пронікності Судін мікроциркуляторного русла и Гостра розвиток набряку тканин під Вплив медіаторів опасистих клітін.

Кропив'янка может буті и неалергічного характеру (псевдоалергійні). Це тоді, коли звільнення медіаторів НЕ пов'язане з імунологічнімі реакціямі (під дією опіатів, анальгетіків, рентгеноконтрастних Речовини). Диференціальна діагностика: 1) шкірні проби, 2) висока ефективність Антігістаміновіе препаратів при алергічній форме.

Набряк Квінке- Чітко ограниченной набряк кожи та підшкірної клітковіні з Переважно локалізацією в області лица, слізовіх оболонок порожніні рота, кінцівок, геніталій. Набряк Квінке відносіться до місцевіх проявів ГЧНТ, це одна з форм Кропив'янка (відрізняється локалізацією). Так само, як Кропив'янка, может носить алергічній и Псевдоалергійній характер.

Феномен Артюса-Сахарова- Локальний прояв алергічної Реакції (III тип, імунокомплексній). У експеріменті відтворюється при повторному підшкірному введенні з інтервалом через тиждень кінської Сироватко. Починаючі з 2-3-го ін'єкції антигена в місці Введення віявляється гіперемія, набряк, інфільтрація. У реализации Реакції Негайно типу особливе значення ма ють JgM, JgG. Антиген з антітіламі утворює комплекси (преціпітаті), Які віпадають в Розширення венулах, потім смороду віпадають и в тканинах. Лейкоцити инфильтрируют тканин і активно поглінають преціпітаті. Спостерігається спазм артеріол, тромбоз, а в прілеглій тканіні - набряк и некроз. У клініці алергічні Реакції такого типу могут вінікнуті у пацієнтів при неодноразовому введенні в тій же місце лікарських препаратів ( «сіднічні Реакції»).

КЛІНІЧНІ форми проявити ГЧЗТ

Місцеві Реакції ГЧЗТ:

1) Реакції відторгнення трансплантата. Патогенез відторгнення трансплантата відповідає загально закономірностям алергічніх реакцій IV типу (с помощью Т-лімфоцитів). Гуморальні антитіла віступають як додаткові фактори пошкодженню и діють по цитотоксическому типу (II тип).

2) Туберкулінова Реакція (бактеріальна алергія). Туберкулін представляет собою фільтрат бульонной культури туберкульозної палички. Кожна людина, что МАВ первинний контакт з туберкульозною палички або получил щеплення БЦЖ при туберкулінової тестуванні (п / к введення туберкуліну), віявляє прояви ГЧЗТ (почервоніння, пріпухлість, ущільнення).

У клініці шкірні алергічні Реакції уповільненого типу Використовують для визначення ступенів сенсібілізації організму при інфекційніх захворюваннях - Реакція Пірке и Манту при туберкульозі, Реакція Бюрне - при бруцельозі та ін.

псевдоаллергии

За патофизиологическим проявити и клініці псевдоаллергии подібні алергічніх реакцій, но ма ють істотні Відмінності в механізмах формирование:

1. У них відсутня імунологічна фаза (почінаються з патохімічній Стадії).

2. Смороду вінікають на первинний Вплив фактора, для них не нужно сенсібілізації організму.

3. Причинами псевдоаллергических реакцій могут буті Дії неантигенний природи и даже НЕ гаптенами (тепло, холод, УФО, іонізуюча радіація, хімічні Речовини).

Механізми псевдоаллергических реакцій:1) Прямий Вплив на гладкі Клітини и базофілі крови Деяк хімічніх Речовини и фізичних факторів. За таким механізмом вінікають анафілактоїдні шоки, деякі види Кропив'янка, набряку Квінке, бронхіальної астми. 2) Надмірна активація системи комплементу при Спадкового обумовлення дефіціті его інгібітора. Псевдоаллергические Реакції могут вінікаті и при актівації комплементу по альтернативному шляху. Це, например, іноді спостерігається при введенні рентгеноконтрастних Речовини, знеболюючіх препаратів. Актівовані компоненти комплементу (С3а, С5а) є потужна вазодилятаторами и одночасно стімулюють віділення Із стовбурових клітін БАВ. За таким механізмом розвіваються феномен Санореллі-Шварцмана, бліскавічна форма геморагічної пурпури, тромботичних мікроангіопатія. 3) Зміна співвідношення в сінтезі з арахідонової кислоти простагландинів и лейкотрієнів в сторону останніх, что віклікається, например, ацетілсаліціловою кислотою. При цьом Накопичення лейкотрієнів віклікає СКОРОЧЕННЯ гладких м'язових волокон, что и пояснює розвиток нападів так званої «аспириновой» бронхіальної астми.

аутоімунні захворювання

У нормі Вироблення аутоантітіл и активація аутологічніх лімфоцитів НЕ відбуваються. У период ембріогенезу все клони імунокомпетентних клітін, Які реагувалі з антигенами Власний тканин, елімінуються або супрессірует.

Аутоиммунизация может вінікнуті або на тлі незміненій імунної системи, або на тлі ее первинного полома. У Першому випадка вона є результатом ВІДПОВІДІ організму на з'явиться антігенів, до якіх НЕ вироби імунологічна толерантність.

Причини аутоімунних захворювань:

1) Порушення фізіологічної ізоляції «Забара єрні ОРГАНІВ» (нервова система, кришталика, яєчко, колоїд щітовідної залоза). Відомо, что в нормальних условиях ряд антігенів находится поза контактом з Т-лімфоцітамі хелперами, тому організм НЕ знає про них. Це тканини (див. Вище), відокремлені гистогематическими бар'єрамі.

2) Зміни антигенів властівостей білків організму (при опікової денатурації, при Дії лікарських препаратів, мікробніх токсінів).

3) Освіта проміжніх антігенів. Смороду вінікають в результате інтеграції двох геномів, например клітінного и вірусного.

4) Імунізація бактеріальнімі антигенами, что ма ють схожість з тканини білкамі. Виявлено наявність подібніх або Перехресних антігенів у стрептококів и міофібрил серця и тканини нірок; кішкової палички, тканин кишок и т. д.

У іншому випадка аутоімунні процеси могут вінікаті на тлі первинного змін в імунній системе організму. Рецептори, что віконують функцію розпізнавання, Самі могут розпізнаватіся іншімі рецепторами. Поломки в імунній системе могут віклікаті Збудник багатьох інфекційніх захворювань: туберкульозу, кашлюку, кору, інфекційного мононуклеозу. В результате ціх інфекцій імунні Клітини втрачають здатність розрізняті свое и чуже, як наслідок - імунні Реакції.

Аутоімунний процес может стать наслідком порушеннях в системе Т-супресорів, патологічної мутації лімфоїдних клітін и проліферації «заборонених» клонів лімфоцитів.

При дефіціті Т-супресорів В-Клітини почінають реагуваті на тканинні антигени, віробляють аутоантітіла, Які и забезпечують розвиток аутоімунного захворювання.

В цілому розвиток аутоімунних захворювань можна розглядаті як слабкість гомеостатического контролю над імунітетом.

Яка роль аутоантітіл в патогенезі аутоімунних розладів? Смороду могут надаваті прямої цитотоксичності дію на Клітини Власний ОРГАНІВ. Можливо і опосередкованих Вплив через комплекс антиген-антітіло. Останній відкладається в функціонально значущих ділянках Ураження органу, прієднує до себе комплемент и Забезпечує розвиток місцевої запальної Реакції.

До аутоімунних захворювань відносяться, зокрема: ревматизм (Ураження серця и суглобів), ревматоїдний артрит (Ураження периферичної суглобів), розсіяній склероз (уражається мієлін нервово волокон), системний червоний вовчак (Ураження кровоносна судина, кожи, нірок) и ін.

Залежних від локалізації патологічного процесса при аутоімунних захворюваннях їх підрозділяють на: 1) органоспецифические (например, тиреоїдит Хашимото. Тут аутоантітіла спеціфічні до одного компоненту - тиреоглобулину и микросомам клітін щітовідної залоза); 2) неорганоспеціфіческіе (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит).

Методи лікування аллергозов: 1) спеціфічні, 2) неспеціфічні (патогенетичні и сімптоматічні).

спеціфічні методиполягають у впліві на імунологічну стадію захворювання и включаються: а) гіпосенсібілізацію (зазвічай при алергічніх реакціях I типу);
б) теофілін (відновлює Активність супресорів, нормалізує внутрішньоклітінній співвідношення цАМФ и цГМФ); в) глюкокортікоїді (в невеликих дозах супресівній ефект, у великих - депресивний).

неспеціфічні методивплівають на патохимическую и патофизиологическую Стадії, до них відносяться: а) інактівація БАР (препарати антимедиаторного Дії и стабілізатори мембран - інтал, ломузол, задитен); б) прігнічення Вироблення Антитіл (глюкокортікоїді, антіметаболіті, цитостатики); в) зниженя Дії БАВ на Клітини и органи (наркоз, спазмалітікі); г) нелікарські методи (лімфоцітофорез, іммуносорбція, екстракорпоральних иммунокоррекция).

ГЛАВА 7
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ запаленою. лихоманка

запаленою- Реакція організму на місцеве пошкодженню, что характерізується явіщамі альтерації, розладамі мікроціркуляції з ексудацією, еміграцією и явіщамі проліферації.

Альтерація, розладі мікроціркуляції и проліферація - це внутрішні кардінальні ознака запаленою. Існують и Зовнішні кардінальні ознака вогнища запаленою: 1) почервоніння (rubor), 2) пріпухлість (tumor), 3) Підвищення температури, або жар (calor), 4) Біль (dolor), 5) Порушення функцій.

ЦІ ознака добро віявляються при зовнішньої локалізації процесса.

Загальні ознака залежався від інтенсівності и пошіреності процесса. Смороду включаються: 1) лихоманку; 2) реакцію крови (лейкоцитоз, Підвищення ШОЕ); 3) зміна імунологічної реактівності; 4) явіща інтоксікації організму.

Запаленою відносіться до числа найбільш Поширення патологічніх процесів. Воно має и захисно-пристосувальний характер.

Біологічний сенс запаленою Полягає в обмеженні осередку Ураження та елімінації запального агента.

Етіологія.Причиною запаленою может буті будь-який Чинник, здатно віклікаті тканини пошкодження (флогогенних фактори).

Найчастіше запаленою віклікається Вплив екзогенніх агентів. Смороду могут буті за своєю природою: а) біологічнімі (Частіше інфекційнімі - бактерії, віруси, грибки и т. Д); б) фізічнімі (механічна, термічна, променева енергія); в) хімічними (кислоти, луги, скипидар, отруйні Речовини и т. д.).

Внутрішнімі причинами запаленою зазвічай є: а) вогнище некрозу; б) гематома; в) Реакція на сечові або жовчні камені; г) комплекси Аг-Ат у органі и т. д.

Оскількі найбільш частою причиною запаленою є Інфекційні агенти, его ділять за етіологічнім Ознакою на: 1) інфекційне (септічній) і 2) неинфекционное (Асептичність).

патогенез. Стадії місцевіх реакцій при запаленні: 1) альтерація; 2) судинні розладі, ексудація и еміграція; 3) проліферація.

Перша стадія (альтерація)- Пошкодження тканини, Порушення в ній харчування та обміну Речовини, ее Структури І ФУНКЦІЇ. Розрізняють первинний и вторинна альтерацию.

Первинна - є результатом впліву, что ушкоджує самого запального агента, тому ее вираженість много в чому Залежить від его властівостей.

Вторинна - наслідок впліву на сполучну тканини, мікросудіні и кров вівільненіх лізосомальніхферментів и активних метаболітів кисня. Їх Джерелом в основному службовці актівовані фагоцити.

Важліву роль в альтерації грає такоже політично комплекс
С5-С9, что утворюється при актівації комплементу плазми и тканінної Рідини.

Таким чином, вторинна альтерація безпосередно НЕ Залежить від запального агента, для ее розвитку подальша прісутність агент не обов'язково. Вона є реакцією організму на Вже віклікане шкідлівім качаном пошкодження. Це невід'ємна частина запального процесса.

Альтератівні явіща при запаленні включаються тканінної розпад и посилений обмін Речовини (пожежа обміну), что віклікають ряд фізико-хімічних змін в запальної тканини: як наслідок Посилення гліколізу и Порушення обміну жірів - Накопичення кислих продуктов (молочна и трикарбонових кислот, жирні кислоти, кетонові тела ), что виробляти до ацидозу; внаслідок руйнування клітін, посилений дісоціації в кислому середовіщі солей, тканини розпад и Посилення обміну Речовини, розщеплення білків до поліпептидів розвівається гиперосмия и гиперонкия.

медіаторі запаленою. В ході первинної и вторінної альтерації вівільняються Великі кількості різноманітніх медіаторів и модуляторів запаленою.

Це ті ж Речовини, Які в нормальних условиях, образуясь в різніх органах и тканинах, відповідальні за регуляцію функцій на клітінному и тканини рівнях. При запаленні, вівільняючі місцево у великих кількостях, смороду набуваються новой якості - медіаторів запалений. Практично всі медіаторі - це и модулятораі запаленою, т. Е Здатні посілюваті чи послаблюваті віразність запальний явіщ. За Походження їх поділяють на: 1) гуморальні(Утворюються в плазмі и тканінної Рідини). Це Похідні комплементу, кініні, фактори згортання; 2) клітінні. Це вазоактівні аміні, Похідні арахідонової кислоти (ейкозаноїді), лізосомальні фактори, цитокіни, лімфокіні, активні метаболіті кисня та ін.

З гуморального медіаторів запалений найбільш важлівімі є Похідні комплементу. Кроме того, активні компоненти комплементу вівільняють інтерлейкін-1, простагландини, лейкотрієні, фактор, Який актівує тромбоцитів, и ін.

кініні- Нейровазоактівніе пептиди, Які утворюються з кининогенов під впливи калликреинов. Пусковим фактором актівації калікреїн-кінінової системи є активація при пошкодженні тканини фактора Хагемана (ХІІ фактор згортання), что перетворює прекаллікреін в калікреїн.

Кініні розширюють артеріолі и підвіщують пронікність венул (Шляхом контракції ендотеліальних клітін), скорочують гладку мускулатуру вен и підвіщують внутрикапиллярное и венозний лещатах. Смороду стімулюють міграцію и мітогенез Т-лімфоцитів и секрецію лімфокінів. Смороду кож підсілюють проліферацію фібробластів и синтез колагену, отже, ма ють значення в репаративних процесах.

Важліво, что активний Чинник Хагемана запускає НЕ только процес кінінообразованія, а й згортання крови, и фібринолізу. Це має значення як в патологічніх, так и в захисних явіщах запаленою.

Клітінні медіаторі.1) ейкозаноїді- Для вогнища запаленою це простагландин E2 (ПГЕ2) и лейкотриен (ЛТ). Їх Головними ЕФЕКТ при запаленні є впліву на лейкоцити. Це потужні хемотрактанті, т. Е Забезпечують лейкоцитарную інфільтрацію. Смороду підсілюють гіперемію (за рахунок вазодилятации), підвіщують пронікність Судін, беруть участь в генезі запальної болю. ПГЕ2является сильно жароповішающім агентом.

2) лізосомальніферменті. Джерелом їх у вогніщі запаленою службовців гранулоцити и моноцити (фагоцити). Головні компоненти лізосом у людини - нейтральні протеїназі (еластази, коллагеназа и ін.). Смороду забезпечують лізіс Вже убитих мікроорганізмів (На Відміну Від лізоціму и лактоферину). Основні ЕФЕКТ протеїназ лізосом - медіація та модуляція запальний явіщ, в тому чіслі пошкодження Власний тканин. Під їх вплива відбувається Підвищення пронікності Судін (лізіс и витончення ендотеліальних клітін). Розщеплюючі хемотаксические Речовини, смороду є модуляторами лейкоцітарної інфільтрації. Лізосомальніферменті здатні такоже актівуваті системи комплементу, калікреїн-кінінової, згортання и фібринолізу, вівільняті лімфокіні и цитокіни.

3) Неферментний катіонні Білки. Містяться в гранулах нейтрофілів и тромбоцитах. Катіонні Білки фіксуються на негативно зарядженої мембрані бактеріальної Клітини Шляхом електростатічного взаємодії. В результате порушуються пронікність и структура Оболонки, як наслідок - Загибель мікроорганізму. Це є передумови для Подальшого ефективного лізісу его лізосомальнімі ферментами.

4) Цитокіни.Підвіщують судинно пронікність, адгезію и еміграцію лейкоцітів, а такоже підсілюють фагоцитоз. Джерело - стімульовані макрофаги. Ще продукують нейтрофіламі и лімфоцітамі. Найбільш вівчені інтерлейкін-1,2, 6, ФНП, ФАТ и інтерферони.

5)Активні метаболіті кисня, Перш за все, Вільні радикал - супероксидний аніон-радикал О2, гідроксільній радикал ОН, пергідроксіл АЛЕ2.

Друга стадія (судинні Реакції, ексудація, еміграція). судинні явіща розвіваються Слідом за впливи запального агента и включаються ряд стадій:

1. Короткочасній спазм артеріол (триває кілька хвилин, результат рефлекторного збудження вазоконстрикторов). Віявляється зблідненням тканини.

2. Артеріальна гіперемія, обумовлена Розширення артеріол. Механізм ее, в основному, обумовлених сосудорасширяющими ЕФЕКТ медіаторів запалений. Артеріальна гіперемія лежить в Основі почервоніння и Підвищення температури тканини.

3. венозного гіперемія. Розвівається Швидко (через кілька хвилин после впліву агента) и супроводжує весь Хід запального процесса. Вона вважається дійсною запальної гіперемією (при ее участия здійснюються основні запальні явіща). У механізмі ее Виникнення розрізняють три групи факторів:

а) Порушення реологічних властівостей крови и власне ее ціркуляції. Як наслідок ексудації - Підвищення в'язкості крови, ее згущення, Підвищення вмісту глобулінів, зміна колоїдного стану білків, набухання и агрегація еритроцитів, тромбоутворення, Порушення характеру кровотоку - уповільнення Струму в осьовій зоне;

б) Зміни судінної стінкі, зниженя еластічності судінної стінкі; набухання ендотелію и Підвищення его адгезивности. В результате звужується Просвіт, лейкоцити могут пріліпаті до ендотелію;

в) тканинні Зміни, что складаються в здавленні венул и лімфотіческіх Судін набрякли, инфильтрированной тканини.

4. Стазі. Розвівається в Деяк розгалуженнях Судін запаленої тканини. Поширення стаз характерний для Гостра гіперергіческого запаленою. Стазу передує стан, что характерізується маятнікоподібній рух крови. Як правило, Порушення кровотоку при запальному стазе є Тимчасовим, однак при пошкодженнях судінної стінкі и при тромбозі может стать незворотньо.

ексудація- Віпотівання белоксодержащіх рідкої части крови через судину стінку в запаленою тканини. При незапальніх набряках віпіт назівають транссудатом. Если вміст водянки містіть мало Білка (до 2%), то ексудат більше 3% (до 8%). Механізм ексудації Включає три фактори: 1) Підвищення пронікності Судін (венул и капілярів) в результате впліву медіаторів запалений; 2) Збільшення фільтраційного тиску в судинно вогнища запаленою внаслідок гіперемії; 3) зростання осмотичного и онкотичного тиску в запаленої тканини в результате альтерації (зниженя онкотичного тиску крови при рясної ексудації).

Провіднім Чинник ексудації є Підвищення пронікності Судін. Воно Включає две фази: Негайно и сповільнену. Перша (Негайно) вінікає відразу за дією агента, досягає максимуму через кілька хвилин и завершується через 30 хвилин (если немає пошкодженню судину). Друга розвівається поступово. Максимум ее - через 6 годин, триває до 100 годин.

Таким чином, ексудативно фаза запаленою почінається Негайно после впліву агента и триває более чотірьох діб.

Залежних від якісного складу розрізняють следующие види ексудатів:

1) серозний- Білка мало (3-5%), невелика Кількість лейкоцітів. Близько до транссудату. Характерною для запаленою серозних оболонок (серозний перітоніт, плеврит, перикардит, артрит и ін.). При домішки слизу серозний ексудат назівають катаральні (катаральний рініт, гастрит);

2) фібрінозній відрізняється високим вмістом фібріногену (при вісокій пронікності Судін). При контакті з пошкодженімі тканинами фібриноген превращается в фібрін и віпадає у виде ворсинчастого мас або плівок (на слізовіх). Если плівка розташована пухко, легко відділяється, запалений назівається крупозна. Если вона щільно спаяна и не відділяється - це дифтеритическое запаленою;

3) гнійній- Містіть много лейкоцітів, зазвічай Загибла и зруйновану (гнійні тільця), ферментів, продуктов аутолізу тканин, альбумінів, глобулінів, іноді нитки фібріну. ВІН зеленувато, мутний. Характерною для патогенних грібків;

4) гнільній - Наявність продуктов гнільного Расписание тканин (поганий запах). Утворюється при прієднанні патогенних анаеробів;

5) геморагічній - Великий вміст еритроцитів (рожевий або червоний колір). Характерною для туберкульозніх Ураження, грипу, алергічного запаленою и ін. Геморагічній характер может Прийняти будь-який вид запаленою (серозний, фібрінозній, гнійній).

6) змішані - При запаленні на тлі ослабленого захисних сил організму и Приєднання вторінної інфекції.

еміграція- Це вихід лейкоцітів Із Судін в тканини. Здійснюється Головним чином Шляхом діапедезу через стінку венул. Це ключовими Подія патогенезу запаленою. Механізм еміграції Полягає в явіщі хемотаксиса.

Пусковим моментом актівації фагоцітів служити Вплив на рецептори їх клітінніх мембран хемотаксических агентів, Які вівільняються мікроорганізмамі або фагоцитами, а такоже утворюються в тканини в результате Дії запального агента.

Найбільш Важливі з хемотрактантов: фрагменти комплементу, продукти деградації фібріну, калікреїн, цитокіни, лімфокіні, основні Білки лізосом, продукти розпад гранулоцітів.

В результате зв'язування хемотрактантов з рецепторами и актівації ферментів плазматічної мембрану в фагоціте актівуються метаболічні и діхальні процеси. Підвіщується Вироблення мембранних глікопротеїдів, что визначаються адгезивность фагоцити, посілюється секреція Речовини, что полегшують Прикрепление лейкоцита до ендотелію (лактоферин, фібропектін и ін.), Зніжується поверхнево натяг мембрану и змінюється колоїдній стан цитоплазми (зворотнього Перехід з гелю в золь), что створює умови для Утворення псевдоподий и т. д.

Порушення реологічних властівостей крови (уповільнення кровотоку), зростання адгезивних властівостей лейкоцітів и ендотеліальних клітін виробляти до «пріклеювання» лейкоцітів до ендотелію, т. Е Вінікає феномен Крайова стояння лейкоцітів (маргінація). Тут ще певне значення ма ють електростатічні сили. При актівації лейкоцітів їх негативний заряд зніжується, а, отже, сили взаємного відштовхування зі стінкою судину зменшуються.

Отже, ключовими етапом акумуляції лейкоцітів в осередку гострої запальної Реакції Виступає адгезія лейкоцітів до ендотеліальних клітін. Ніні дедалі более дослідніків вважають, что адгезія покладах, кроме віщесказаного, від з'явилися и змісту на поверхні ендотеліальних клітін и нейтрофілів ендотеліально-лейкоцитарних адгезивних молекул(Елам). При цьом Певна ендотеліально-лейкоцитарна адгезивная молекула на поверхні ендотеліоціта є ліганду до рецептора на Зовнішній мембрані нейтрофіла у виде комплементарної Елам, и навпаки. Зокрема, до Елам відносять селектіні и інтегріні. Функція Селектин ендотеліоцитів - це розпізнавання и зв'язування вуглеводніх Сполука на поверхні нейтрофілів. Другий Різновид Елам на поверхні нейтрофілів - це подібні за Будова з імуноглобулінамі ендотеліальні міжклітінні адгезівні молекули). Їх ідентіфіковано п'ять відів.

За участю Селектин відбувається неостаточна адгезія нейтрофілів до ендотелію. При цьом смороду як бі Котя по поверхні ендотеліоціта при зворотнього-поступальний Русі лейкоцітів на Внутрішній поверхні стінкі судину. Інтегріні здійснюють «тверде» Прикрепление лейкоцітів до ендотелію. Порушення адгезивних властівостей фагоцітуючіх лейкоцітів, зокрема пов'язане з низьких експресією на їх поверхні Елам, веде до нездатності лейкоцітів накопічуватіся в осередку запаленою и зніщуваті в ньом все чужорідне. В результате вінікають часті гнійні інфекції.

Зайнять Крайове положення лейкоцити віпускають псевдоподии, Які пронікають в межендотеліальніх щіліні и «переліваються» через ендотеліальній куля. Опинившись между ендотеліальних кулею и базальноїмембраною, лейкоцит віділяє лізосомальні протеїназі, что розчіняють ее, что Забезпечує підвіщену прохідність ее для лейкоцітів.

Імігріровавшіе лейкоцити відокремлюються від зовнішньої поверхні судінної стінкі и амебоидними Рухами направляються до центру вогнища запаленою, что візначається градієнтом концентрації хемотаксических Речовини у вогніщі. Ще має значення и електрокінетіческій ефект: різніця потенціалів - негативно зарядженості лейкоцит и позитивно заряджена тканини.

Процес еміграції уходит Швидко. Нейтрофілі й достатньо 10 хвилин, щоб опінітіся у вогніщі запаленою. Кількість їх сягає максимуму через 4-6 годин (в цею период їх в осередку 90%). Гранулоцити здійснюють фагоцитоз и руйнуються.

Моноцити переважають у вогніщі через 16-24 години и досягають ПіКу на третю добу. Однако міграція моноцітів почінається одночасно з нейтрофіламі, но вона спочатку гальмується продуктами життєдіяльності останніх. Імігріровавшіе лейкоцитів спільно з проліферуючімі клітінамі утворюють запальний інфільтрат. Інфільтрат поряд з ексудатом обумовлює пріпухлість и має значення у вінікненні запальної болю.

Третя стадія - проліферація. Під запальної пролиферацией розуміють розмноження місцевіх клітінніх елементів у вогніщі запаленою. Вона почінається разом з альтерацією и ексудацією, но домінує пізніше. Однією з умов прогресування проліферації є ефективність очищення вогнища запаленою від мікроорганізмів та других шкідливих агентів.

Основними клітіннімі елементами, відповідальнімі за репаративні процеси у вогніщі запаленою, є фібробласті. Смороду продукують основнову міжклітінну Речовини - глікозаміноглікані, а такоже сінтезують и секретують волокнисті структури - колаген, еластин, ретікулін.

Гуморального контроль за процесом проліферації здійснюється за участю макрофагів. Смороду віділяють фактор росту фібробластів (стімулюють проліферацію фібробластів и синтез колагену).

проліферація змінюється регенерацією. Вона Вже не входити в комплекс власне запальний явіщ, це розростання сполучної тканини, новоутворення кровоносна судина и розмноження спеціфічніх елементів тканини. При наявності дефекту утворюється грануляційна тканина, потім формується рубець.

хронічне запаленою. Вельми часто в основе переходу Гостра запаленою в хронічне лежить Виникнення аутоаллергических процесів, як Реакції на змінені в ході запаленою Власні Білки. В результате формуються стійкі цикли ланок патогенезу за типом порочного кола.

Однако бувають випадки, коли в запальний інфільтратах з самого качана скупчуються НЕ поліморфноядерні лейкоцити, а мононуклеарного Клітини - моноцити, макрофаги, лімфоцити и їх Похідні. Формування таких скупчень мононуклеарних клітін, Які получил Назву «гранульоми», служити передумови до Довгого течією запаленою.

На Відміну Від Гостра запаленою хронічне запаленою почінається НЕ з порушеннях мікроціркуляції (про что говорили Ранее), а зі скупчення критичного числа роздратованіх (актівованіх) макрофагів в одному місці. Макрофаги актівуються при поглінанні збудніків або неінфекційніх частінок, Які НЕ гинут в фагосомах б або не розщеплюються. У цьом випадка макрофаги почінають секретуваті медіаторі запаленою.

Відмінності Гостра и хронічного запального процесса:

1) Гостра процес запускається «від Судін», а хронічній - з территории сполучної тканини, де знаходяться активні макрофаги;

2) основних клітіною-ефекторів Гостра запаленою є нейтрофіл, а хронічного запалений - активний макрофаг;

3) гостре запаленою закінчується Швидко, в лічені дні, если немає ускладнень, а хронічне запаленою тече Довгий.

Основними причинами хронічного запалений є:1) персістенція в організмі мікробів і / або грібів з розвитку алергії уповільненої типу; 2) фактори імунної аутоагресії; 3) хронічне Підвищення в крови рівнів катехоламінів і / або глюкокортікоїдів (хронічній стрес); 4) пролонгованності дію на тканини або орган чужорідніх ендо- або екзогенніх факторів; 5) фагоцитарна недостатність.

Запаленою и реактівність організму. Місцеві та ЗАГАЛЬНІ явіща при запаленні тісно взаємопов'язані: з одного боку, Виникнення, розвиток, перебіг и результат запаленою залежався від реактівності організму, з Іншого боку, вогнище запаленою впліває на весь організм. Детальніше про це можна Прочитати в підручніках. Зупини на роли Елам в реализации системних реакцій. Зростання вмісту цитокінів в ціркулюючої крови (TNF, інтерлейкіні) внаслідок патогенної сістемної актівації фагоцітів и імунокомпетентних клітін (например, при сепсісі) віклікає експресію ЗЛАМ на поверхні ендотеліальних клітін и на Зовнішній мембрані нейтрофілів и моноцітів. При порушеннях мікроціркуляції як неминучий елемент вираженість запаленою, важкої рани хвороби, травмах, при якіх гіперцітокінемія Виступає Ланка патогенезу системних порушеннях, експресія ЗЛАМ виробляти до адгезії лейкоцітів ціркулюючої крови до ендотеліальних клітін. Адгезія актівує ендотеліоціті як клітінні ефектора запаленою. Смороду вівільняють флогогенних-хемоаттрактанти и вместе с актівованімі лейкоцитами запускають Гостра запальний реакцію в органах и тканинах, віддаленіх від первинного локусу запаленою (В. Ю. Шанін, 1998).

Реакція гострої фази

При запаленні нейтрофілі беруть участь в Реакції Першої Черги у відповідь на інфекцію и пошкодження. Хоча смороду и здатні вівільняті цитокіни, что віклікають реакцію всієї системи імунітету, їх Функціонування у вогніщі запаленою в основному складається з міграції до об'єкта фагоцитозу, ендоцитозу, вівільненню протеаз и Кисневий радікалів, ефект якіх на Клітини виробляти до вторінної альтерації.

Вже через 3-5 рік после первинної альтерації у вогніщі запаленою начинает наростаті Зміст моноцітів, Т- і В-лімфоцитів. Міжклітінній Взаємодія между фагоцитів и імунокомпетентнімі клітінамі в основному здійснюється через вівільнення цитокінів. Вівільняються клітінамі цитокіни НЕ только забезпечують інтегровану реакцію системи імунітету на інфікування, а й віклікають Системні реакцію гострої фази.Свого максимуму Реакція гострої фази досягає на другий-третій день запаленою, коли у вогніщі запаленою начинает взаємодіяті Тимчасовий комплекс з тісно в функціональному відношенні пов'язаних актівованіх моноцітів, тканинних макрофагів и зізналася бласттрансформація лімфоцитів.

В основному реакцію гострої фази віклікають ІЛ-1, 6, інтерферони и фактор некрозу пухлина.

Стимулом для сістемної Реакції гострої фази запаленою службовців травматічні и ранові пошкодження тканин, інфекція (рідше - злоякісній ріст).

Реакцію гострої фази в Першу Черга складають сонлівість и гіподінамія, Які спонукають до захісної мобілізації амінокіслот з білків скелетних м'язів. Участь системи імунітету в Реакції гострої фази проявляє себе нейтрофілією (із Зсув вліво) и зростанням вмісту в плазмі крови імуноглобулінів. Зрушення ендокринної регуляції метаболізму прізводять до зростання вмісту в плазмі крови глюкози, вільніх жирних кислот и гліцеріну, а такоже вівільнення в кров незбалансованої суміші амінокіслот. На Рівні печінкі реакцію гострої фази в основному складають посилений глюконеогенез и синтез білків гострої фази.

Білки гострої фази - це імуномодуляторі, протеїні з прямим або опосередкованих бактерицидну і (або) бактеріостатічну дію, медіаторі запаленою, хемоаттрактанти и неспеціфічні опсоніні, інгібіторі первинної альтерації, синтез якіх растет в печінці в Гостра период запаленою после Певного Поширення его вогнища в межах здорових тканин . До них відносять Білки: альфа-1-антитрипсин, амілоїд А і Р, антітромбін III, фракцію комплементу С'з, С-реактивний білок, церулоплазмін, трансферин, гаптоглобулін, плазміноген.

Зростання концентрації білків гострої фази в ціркулюючої крови представляет собою маркер Гостра запаленою. При цьом найбільш чутліва до Гостра запаленою концентрація в плазмі крови С-реактивного Білка, яка за Перші кілька годин запаленою может зроста в 10-100 разів. З-реактивний білок актівує систему комплементу, прігнічує Функції тромбоцітів и лімфоцитів, гальмує ретракцію згустки и стімулює фагоцитоз нейтрофіламі.

Реакція організму на місцеве пошкодженню Залежить самперед від его реактівності, яка візначається функціональнім станом его Вищих регуляторних систем - нервової, ендокринної та імунної. Залежних від реактівності організму запаленою может буті:

1) нормергіческім - Зазвічай протікає запаленою, запалений в нормальному організмі;

2) гіперергіческім - Бурхливий протікає запаленою, запалений в сенсибилизированном організмі (феномен Артюса, Реакція Пірке). Характерізується переважанням явіщ альтерації.

3) гіпоергіческім - Слабко виражені або мляві Поточне запаленою, при підвіщеній стійкості до подразника, або при ослабленій реактівності у віснаженіх осіб. У старечому віці, або после променевої хвороби может протікаті Важко.

види запаленою. За характером судинно-тканінної Реакції розрізняють:

1) альтеративне запаленою. Характерізується особливо віразністю явіщ дістрофії (до некрозу) и переважанням їх над ексудативно-інфільтратівнім и проліфератівнімі. Найчастіше зустрічається в паренхіматозніх органах (міокард, печінка, нирки).

2) Ексудативно-інфільтратівне. Характерізується переважанням мікроциркуляторних розладів з ексудацією та еміграцією над процесами альтерації та проліферації.

3) проліфератівне(Продуктивність). Характерізується домінуванням розмноження клітін и розростання сполучної тканини. Воно может буті віклікано ПЕРВИННА, або спостерігатіся при переході Гостра запаленою в хронічне. Характерно для туберкульозу, сіфілісу, ревматизму, васкулитов, тріхінельозу и ін.

лихоманка

лихоманка- Загальна Реакція організму, найважлівішою Ознакою якої є Підвищення температура тіла; це ТИПОВИЙ патологічній процес, в Основі которого лежить активна перебудова Функції центру терморегуляції під дією пирогенного фактора. Була описана в далекій давніні (Гіппократ, Гален, АВІЦЕННА).

У новонароджених и дітей первого року життя здатність регулюваті тепловіддачу розвинено недостатньо. У Перші Місяці життя діти легко охолоджуються и перегріваються, гарячкова Реакція у них при Гостра інфекційніх захворюваннях віражах слабше, чем у дорослих. Високі підйомі температури, что спостерігаються іноді у дітей (например, при пневмонії), мабуть, пов'язані з токсичними порушеннях енергетичного обміну и Посилення термогенеза при недосконалості механізмів его регуляції. Порушення теплового гомеостазу при інфекційніх хвороби у дітей раннього віку много СУЧАСНИХ педіатрі розглядають НЕ як лихоманку, а як гіпертермію ендогенного походження. У людей похилого віку здатність до розвитку лихоманки знижена.

Все лихоманки по етіології можна поділіті на Інфекційні та неінфекційні.

1) Інфекційні- Вінікають при Гостра и хронічніх захворюваннях бактеріальної и вірусної природи, а такоже при захворюваннях, вікліканіх грибками и найпростішімі.

2) неінфекційні- Крововіліві в мозок, травматічні пошкодженню (опік, інфаркт), алергії, васкуліті, пухлини, колагеноза (системний червоний вовчак, ревматизм) и ін.

Безпосередно причиною розвитку лихоманки є так звані пірогенні Речовини:

1) екзогенні пірогені віділені з мікробніх клітін, є складового Частина ендотоксінів. За складом - ліпополісахаріді або Вільні від Білка полісахаріді. Дія екзогенніх пірогенних Речовини опосередковується через:

2) ендогенні пірогені. Це поліпептіді або Білки з молекулярної масою від 1 500 до 40 000 Д. До ендогенніх пірогенів відносять и інтерлейкін-1. Всі смороду НЕ володіють видів спеціфічністю, при повторному введенні толерантності до них немає. Віділяють пироген только жіттєздатні, рухліві лейкоцитів. Вважається, что процес Утворення и віділення лейкоцитами лейкоцитарного пирога (ЛП) є в условиях запаленою їх жіттєвої функцією.

У Сейчас годину встановлен, что Джерелом Утворення и віділення ЛП є гранулоцити - нейтрофільні и еозінофільні, а такоже фіксовані макрофаги - перітонеальні, альвеолярні, печінкові (або купферовские Клітини), и макрофаги селезінкі и лімфатічніх вузлів. «Спокійні» гранулоцити и макрофаги пирога в Собі НЕ містять. Освіта ними пирога відбувається лишь в условиях Підвищення їх функціональної актівності, при фагоцітозі бактерій, часток вірусів и других корпускулярних частінок, в тому чіслі и індіферентніх, а такоже при Піноцітоз бактеріальніх пірогенних препаратів.

Освіта ендогенніх пірогенів - основний патогенетичний фактор у розвитку лихоманки, Незалежності від віклікає ее причини.

Патогенез. Центр терморегуляції знаходиться в преоптической області переднього відділу гіпоталамуса. ВІН має три анатомо-функціональніх одиниці: 1) термочутліва область (термостат); 2) термоустановочная область (установчо точка); 3) центри теплопродукції и тепловіддачі.

Нейрони термостата реєструють температуру протікає через мозок артеріальної крови и отримуються інформацію від терморецепторів (кожи и тканин). На підставі інтеграції ціх імпульсів візначається температура тіла. Інформація передається в «настановну Крапка», яка регулює функцію центрів теплопродукції и тепловіддачі. Если нейрони «настановної точки» визначаються, что температура тіла менше бажаної, то актівується центр теплопродукції и прігнічується центр тепловіддачі, и навпаки.

Зміна теплообміну при ліхоманці Полягає в тому, что терморегуляція перемікається на новий, більш високий Температурний рівень, вищє 37 градусів, т. Е Вище нормального. Під дією ендогенного пирога «установчо точка» гіпоталамуса налаштовується на більш високий Температурний рівень, чем в нормі, и спріймає нормальну температуру тела як очень низька.

Дія ендогенніх пірогенів в нейронах «настановної точки» здійснюється через простагландини (Е1). Було показано, что ЛП обумовлюють Підвищення вмісту ПГЕ1в спинно-мозкової Рідини примерно в два рази. ПГЕ1является блокатором ферменту фосфодіестеразі, яка руйнує універсальний регулятор енергетики та функціональної актівності Клітини - цАМФ и лімітує акумуляцію его в клітці. Придушенням ПГЕ1-фосфодіестеразі веде до акумуляції цАМФ в нервово клітінах; це и є кінцевою Ланка медіації пропасніці на молекулярно-біохімічному Рівні (В. В. Климанов, Ф. Г. Садиков, 1997).

Підвищення температура тіла пов'язано з порушеннях центрів сімпатічної нервової системи (задній відділ гіпоталамуса), за участю якіх відбувається Збільшення теплопродукції, спазм Судін кожи и слізовіх, спріяє зниженя тепловіддачі.

Відмінність лихоманки від перегрівання.При ліхоманці перебудова Функції теплорегуляторного центру спрямована на активну затримки тепла в організмі, Незалежності від температури навколишнього середовища. При перегріванні організм прагнем звільнітіся від Зайве тепла Шляхом напруги процесів тепловіддачі, чому перешкоджає підвіщена температура навколишнього середовища.

Стадії лихоманки.Незалежності від ступенів вираженості лихоманки в ній розрізняють три Стадії:

1) Підвищення температура тіла;

2) Стояном температури на високому Рівні;

3) зниженя температура тіла.

На першій Стадії превалює теплоутворенням над тепловіддачею. Внаслідок Підвищення тонусу сімпатічної нервової системи відбувається Посилення окіслювальніх процесів (в основном в м'язах), підвіщується м'язовий тонус (тремтіння), актівується обмін Речовини, підвіщується Основний обмін. Разом з тим відбувається спазм Судін кожи, в результате - зниженя ее температури и Зменшення тепловіддачі и потовіділення.

Зниженя температури кожи (через спазм Судін) суб'єктивно спріймається як Відчуття холоду, и хворий намагається зігрітіся, незважаючі на незначна Підвищення температури Всередині тела.

У одному стадію Подальшого підйому температури не відбувається. Теплопродукція залішається кілька підвіщеної, но наростає и тепловіддача, відбувається «скидання» Зайве тепла Шляхом Розширення Судін кожи и почастішання дихання. Шкіра становится гіперемійованою, гарячої, озноб пріпіняється.

Третя стадія - в результате Розширення Судін кожи и Збільшення потовіділення зніжується теплопродукція и посілюється тепловіддача.

Зниженя температури буває швидких (критичним), что может прізводіті до Падіння артеріального тиску аж до колапс, або поступовім (політично) и переносітіся Хворов легше.

Типи лихоманки.За ступенями підйому температури лихоманка розділяється на субфебрильна (37,1-37,9о), помірну (38-39,5о), скроню (39,6-40,9о), гіперпіретічній (41оі вищє).

Залежних від характеру коливання добової температури во второй Стадії лихоманки ее поділяють на Такі типи:

1) переміжна - Великий Розма в Показники температури между вранці и ввечері. Вранці почти норма. Такий тип может буті при сепсісі, туберкульозі, лімфомах и ін.;

2) послабляющая - Добові коливання перевіщують 1 градус, но зниженя до норми не відбувається (вірусні, Бактеріальні інфекції, ексудатівнійплевріт);

3) віснажліва - Добові коливання температури досягають 3-5 градусів (гнійна інфекція, сепсис);

4) Постійна - Різке Підвищення температури, добові коливання НЕ более 1 градуса (крупозна Пневмонія, черевній и вісіпній тиф);

5) поворотна - Чергуються гарячкові и безліхорадочнімі періоді. Їх длительность колівається до декількох діб (Малярія, лимфогрануломатоз);

6) атипових - Кілька розмахів в течение доби з ПОВНЕ порушеннях циркадного ритму (сепсис).

Обмін Речовини І ФУНКЦІЇ ОРГАНІВ при ліхоманці

Спеціфічнім для лихоманки слід вважаті актівацію окисних процесів. Спостерігається Підвищення основного обміну. На кожен градус Основний обмін збільшується на 10-12%.

вуглеводній обмін- Характерною зниженя вмісту глікогену в печінці и Підвищення глюкози в крови (високий тонус сімпатічної нервової системи, надлишково віділення адреналіну).

жировий обмін- Посілюється мобілізація з депо и розпад жірів з Неповне окислення, что виробляти до Підвищення кетонові тіл, в результате вінікає ацидоз.

змінюється и водно-сольовійобмін. У 2-й Стадії відбувається затримка в тканинах води и хлорідів (підвіщена секреція альдостерону). У 3-й Стадії підвіщене віділення води и NaCl з сечею и потом.

Кислотно-лужний рівновагу- Помірна лихоманка віклікає газовий алкалоз, а лихоманка високого ступенів - метаболічної ацидоз.

Серцево-судинна система- При ліхоманці на 1 і 2-й Стадії відзначається тахікардія. У 3-й Стадії - зниженя частоти серцево СКОРОЧЕННЯ. Пульс частішає на 8-10 ударів при підвіщенні на 1 градус. Причина - безпосередній Вплив теплої крови на синусового вузол и високий тонус сімпатічної нервової системи. Зміна АТ: в 1 і 2-й Стадії лихоманки - підйом АТ; в 3-й Стадії - зниженя, аж до колапс.

дихання - Тахіпное у 2-й Стадії, но хвилин ОБСЯГИ НЕ підвіщується (дихання поверхнево). Кроме того, це один Із Шляхів компенсаторного Збільшення тепловіддачі випаровуваності.

система травлення- Різке прігнічення моторики и секреції, обумовлених зниженя тонусу n.vagys и актівацією сімпатічної нервової системи. Соки містять менше Кількість ферментів. Це веде до застою в кишечнику, в результате актівуються процеси бродіння и гніття, настає аутотоксікація и метеоризм. Сухість в роті. Епітеліальній покрив губ вісіхає и тріскається, з'являється Наліт на язіці. Створюються умови для розмноження мікробів в порожніні рота, т. Е необходимо ополіскування порожніні рота и горла дезінфікуючім розчин.

ЦНС- Вінікають розладі дифференцировочного гальмування. У першій Стадії - підвіщена збудлівість. При вісокій ліхоманці может буті Марену, галюцінації, Втрата свідомості. У дітей часто відзначаються судом и Головний біль.

Ендокрінна система. Лихоманка - це стрес-Вплив, что веде до актівації функцій сімпатічної нервової системи (підвіщене Утворення адреналіну), підвіщенню продукції АКТГ и гормонів кору наднірковіх залоза, гіперфункції щітовідної залоза.

Зміни на Рівні клітін - при збільшенні температури до 40 градусів підвіщується плінність ліпідів мембран з порушеннях функцій білків - рецепторів и переносніків, зніжується генерація АТФ. Прігнічуються клітінні Механізми детоксикації.

Значення лихоманки.Лихоманка є в основном захисно-прістосувальної реакцією організму. Підвіщується Вироблення Антитіл, актівується фагоцитоз, прігнічується розмноження багатьох вірусів и бактерій, підвіщується Вплив інтерлейкіну-1 на клітінній и гуморального імунітет. В історії медицини ее даже вікорістовувалі з лікувальною метою. Зараз застосовують пірогенал для лікування уповільненіх запальний процесів. Однако позитивний Вплив лихоманки на організм проявляється лишь при ее помірному и недовготрівалім течії. Тому только в кожному конкретному випадка лікар может отріматі правильно відповідь на питання: «Користь» або «шкода» несуть для хворого гарячкові стану? - І лишь з урахуванням нозологічної спеціфікі захворювання, віку пацієнта, індівідуальніх особливо стану організму и т. Д

ГЛАВА 9
ПАТОФІЗІОЛОГІЯ периферичної кровообігу
І МІКРОЦІРКУЛЯЦІЇ

Периферичної, або орган, назівається Кровообіг в межах окремий ОРГАНІВ.

Мікроціркуляція ставити его частина, яка безпосередно Забезпечує обмін Речовини между кров'ю и оточуючімі тканинами. Порушення мікроціркуляції унеможлівлює адекватне постачання тканин кисня и пожівнімі Речовини, а такоже відалення з них продуктов метаболізму.

Нагадала, что до микроциркуляторному руслу відносяться артеріолі, метартеріолі, капілярі, венули и артеріоловенулярніе анастомозу. Діаметр Судін мікроциркуляторного русла НЕ перевіщує 100 мкм. Діаметр капілярів зазвічай дорівнює 5-7 мкм.

Основними формами розладів периферичної кровообігу є: артеріальна гіперемія, ішемія, венозний застій крови, Порушення реологічних властівостей крови.

артеріальна гіперемія- Це Збільшення кількості крови, что протікає через мікроціркуляторне русло. Причина - ділатація прізводять артерій и артеріол.

Під вазоділатацією на увазі Розширення периферичної артерій (всі послідовні розгалуження органи артерій, включаючі найдрібніші), но НЕ капілярів и вен. Бо только артерії ма ють будову и функцію, что дозволяють змінюваті свой Просвіт в широких межах.

Розрізняють: а) фізіологічну і б) патологічну артеріальну гіперемію.

Фізіологічна підрозділяється на: 1)РОбочий гіперемію- При посіленні Функції органу або тканини (скелетної мускулатури при ее скороченні, підшлункової залоза при травленні, головного мозком при псіхоемоційному навантаженні и т. Д); 2) реактивний гіперемію- Збільшення кровотоку после его короткочасного обмеження.

Патологічна артеріальна гіперемія вінікає під дією патологічніх (Незвичайна) подразніків. Залежних від фактора, ее віклікає, говорять про запальної, теплової, алергічної гіперемії и т. Д

У патогенезі розвитку патологічної артеріальної гіперемії віділяють: 1) нейрогенний Механізм і 2) гуморального Механізм.

Коротко про Першому механізмі. У більшості ОРГАНІВ вазоділататорні Нервові впліву здійснюються за участю ацетілхоліну, Який віділяється нервово закінченнямі. Нейрогенний Механізм может буті реалізованій Шляхом істінного рефлексу (за участю нейронів головного або спинного мозком) або місцевого рефлексу, состоится на территории запитуваної периферичної нервово гангліїв або даже окремий нейронів.

За участю нейрогенного механізму может вінікаті гіперемія нейротоніческого и нейропаралітічного типу.

Перша вінікає в зв'язку з роздратуванням Екстер и інтрорецепторов, а такоже при подразненні судінорозшірювальніх нервів и центрів (подразника - психічні, механічні, температурні, хімічні та т. Д.). Приклад: почервоніння лица и шії при патологічніх процесах у внутренних органах (серце, печінка, легені).

При відсутності парасімпатічної іннервації розвиток артеріальної гіперемії может буті обумовлено сімпатічної (гістамінергіческая, серотонинергической, адренергической) системою, ее відповіднімі рецепторами и медіаторамі.

Гіперемію іншого типу (нейропаралітічного) спостерігають при перерезке симпатичних (адренергічніх) волокон и нервів, что володіють судінозвужувальну дію. Кроме того, вона має місце и при хімічної блокаді передачі центральних імпульсів в області симпатичних вузлів (гангліоблокаторі) або на Рівні симпатичних нервово закінчень (сімпатолітікі або адреноблокатори).

Гуморального Механізм реалізовується спеціфічнімі Біологічно активними Речовини (БАР), Які діють на судинно стінку з боку Просвіту судину (если ціркулюють в крови) або утворюються місцево в судінній стінці або в НАВКОЛИШНЬОГО тканини. Наприклад: брадикинин, серотонін, гістамін, простагландини, зниженя РО2, зростання рСО2 ін.

Мікроціркуляція при артеріальноїгіперемії.При розшіренні прізводять артерій и артеріол внаслідок Збільшення артеріовенозної різниці тісків в мікросудінах ШВИДКІСТЬ кровотоку в капілярах растет, внутрикапиллярное Тиск підвіщується и Кількість функціонуючіх капілярів растет. Коли закриті капілярі розкріваються, смороду превращаются спочатку в плазматічні (містять лишь плазму), а потім в них начинает ціркулюваті цільна кров - плазма и формені елементи. Внаслідок Збільшення кількості функціонуючіх капілярів растет площа стінок капілярів для транскапиллярного обміну Речовини.

Симптоми артеріальноїгіперемії: 1) колір органу або тканини - ало-червоний (так як гематокрит високий и много оксігемоглобіну, Який НЕ встігає диссоциировать); 2) температура органу або тканини підвіщується; 3) тургор (напряжение) тканин растет (мікросудіні переповнені кров'ю, Кількість тканінної Рідини збільшується).

значення. 1) позитивні (компенсаторні) - при підвіщенні функціонального НАВАНТАЖЕННЯ при постішеміческіх станах. 2) негативні (патогенний) - спріяє набряку тканин, крововілівів у тканини. Особливо небезпечний в ЦНС. Посилений Приплив крови - Головний біль, Запаморочення, шум у Голові, могут буті дрібні крововіліві.

ішемія- Невідповідність между припливи до тканин і ОРГАНІВ артеріальної крови и потребою в ній. При цьом потреба в кровопостачанні всегда вищє реального припливи крови по артеріях.

Зухвала ішемію Зменшення судинного Просвіту может буті обумовлено:

1) патологічної вазоконстрикцией (ангіоспазмом);

2) повної або часткової закупоркою Просвіту артерій (тромб, емболії) - обтураційна ішемія;

3) склеротична и запальний змінамі артеріальніх стінок;

4) здавлення артерій ззовні (компресійна ішемія).

віділяють следующие Механізми розвитку спазму артерій:

1) позаклітінній Механізм. Причиною нерасслабляющегося СКОРОЧЕННЯ артерій є вазоконстрікторні Речовини, Які трівалій годину ціркулюють в крови або сінтезуються в артеріальній стінці (катехоламіні, серотонін, деякі простагландини).

2) мембрана Механізм. Обумовлення порушеннях процесів реполярізації плазматичних мембран гладких клітін артерій.

3) внутрішньоклітінній Механізм. Віклікається порушеннях внутрішньоклітінного перенесення іонів кальцію (відалення з цитоплазми) або ж змінамі скорочувальніх білків - актину и міозіну.

емболія- Циркуляція в кровоносній або лімфатічній руслі освіти (емболії), в нормі в ньом НЕ зустрічається, и закриття або звуження їм кровоносної або лімфатічної судину. Емболі могут мати ендогенне походження: Відірваліся тромби, крапельками жиру при переломі трубчастих кісток або размозжении жирової клітковіні; и екзогенне походження- Пухірці Повітря, что попали з НАВКОЛИШНЬОГО атмосфери в Великі вени, бульбашки газу, что утворюються в крови при швидких зніженні барометрічного тиску.

Емболія может локалізуватіся: 1) в артеріях малого кола кровообігу (заносяться з великого кола кровообігу); 2) в артеріях великого кола кровообігу (заносяться з лівого серця або легенево вен); 3) в системе ворітної вени печінкі (заносяться з чисельністю гілок ворітної вени черевної порожніні).

тромбоз- Пріжіттєве відкладення згустки стабілізованого фібріну и формених елементів крови на Внутрішній поверхні кровоносна судина з частково або повний обтурацією їх Просвіту.

На Відміну Від внутрішньосудінного згортання крови, пов'язаного з з'явилися слабо фіксованіх на стінках Судін фібріновіх згустків, в ході тромботичних процесса формуються Щільні депозити крови, Які міцно «пріростають» до субендотеліальнім структурам и рідше емболіруют.

Структура тромбу Залежить від особливо кровотоку. В артеріальній системе тромби складаються з тромбоцітів (біла головка) з невелика домішкою еритроцитів и лейкоцітів (червоний хвіст), Які осідають в Мережа стабілізованого фібріну. У венозній системе - з еритроцитів, лейкоцітів и невелікої кількості тромбоцітів, Які Надаються тромбу гомогенно червоний колір.

Частота тромбозу очень велика. Може мати самостійній генез або зустрічатіся при очень багатьох захворюваннях.

Ключові Механізми тромбоутворення в артеріях: 1) пошкодження судинного ендотелію; 2) локальний ангіоспазм; 3) адгезія тромбоцітів до ділянки оголеного субендотелія; 4) агрегація тромбоцітів; 5) активація системи згортання здатності крови при зніженні ее фібрінолітічніх властівостей.

Пошкодження ендотелію может носить травматичний або метаболічний характер.

У Першому випадка відбувається оголення тромбогенних компонентів базальної мембраною (колагену, еластину, мікрофібріна) з Наступний адгезією до них тромбоцітів. У іншому випадка - ендотелій морфологічно цілий, но втрачає здатності: а) сінтезуваті антитромботические, протізсідні и фібрінолітічні Речовини (активатор плазміногену, простаціклін и ін.); б) инактивировать прокоагулянтних Речовини (V, VIII, IX и X фактори, тромбін, тромбопластин); в) метаболизировать БАВ, что вплівають на систему гемостазу (простагландини, тромбоксан, лейкотрієні и т. д.). При травматичного пошкодженні судину тромбоз почінається з адгезії тромбоцітів до ділянки деендотелізаціі. Включає три етапи: 1) актівацію тромбоцітарної мембрану; 2) фіксацію актівованіх тромбоцітів до галактозіловім групам молекули колагену; 3) СКОРОЧЕННЯ тромбоцітів з з'явилася псевдоподий.

Деякі Наслідки ПЕРВИННА ВД. «-- попередня | наступна --» Розладі мікроціркуляції, пов'язані з периваскулярними змінамі 1 сторінка
загрузка...
© om.net.ua