загрузка...
загрузка...
На головну

Деякі Наслідки ПЕРВИННА ВД

Дивіться також:
  1. I. 2. ДЕЯКІ гносеологічніхпередумові
  2. I. Наслідки участия Японии в Першій мировой війні
  3. III. Громадянська війна: причини, основні етапи, Наслідки.
  4. IV Універсал. Брестська мирний договір и его Наслідки для УНР
  5. Серпневе путчу 1991 року и его Наслідки
  6. Альтернативи розвитку СРСР напрікінці 20-х рр. Форсована індустріалізація, насільніцька колектівізація и їх Наслідки.
  7. Антібільшовіцькі сили в російській Громадянській війні. Причини їх Ураження. Наслідки перемоги більшовіків.
  8. Антропогенних діяльність и ее екологічні Наслідки
  9. Антропогенний вплив на лісові ресурси планети и его Наслідки
  10. Ахарактерізуйте Особливості та Наслідки радянської індустріалізації в Україні.
  11. Безробіття: сутність, причини, форми и Наслідки

1) При імунодефіцітах відзначається Значне зростання пухлина захворювань (в 1000 разів), аутоімунних захворювань.

2) Дефіціт Т-лімфоцитів виробляти до значного зниженя стійкості до вірусніх та грибкових захворювань, в меншій мірі - до гноеродной и пневмококової інфекцій.

3) При імунодефіцітах системи В-лімфоцитів прігнічуються гуморальні імунні Реакції. Значний зніжується стійкість до стрептококової, пневмококової, кишково інфекцій, но зберігається стійкість до вірусної та грібкової інфекцій.

Принципи лікування первинного ВД.Єдиний способ - пересадка відповідніх імунокомпетентних клітін з метою заміні пошкодженої части імунної системи нормальної.

1. Пересадка кісткового мозком (Фактично трасплантації В-клітин).

2. Пересадка одночасно тимуса и грудини від мертвонародженням дитини.

Вторинні імунодефіціті стану
(Імунодепресівні захворювання)

Розвіваються при Набутів дефектах імунної системи. Могут буті:

1) Порушення генезу центральних и периферичної ОРГАНІВ імунної системи (при порушеннях органогенезу, при впліві факторів);

2) Порушення імунологічної толерантності;

3) Порушення генезу и функцій иммуноцитов (найбільш часто).

Види пошкоджуючих вплівів:

1) Фізичні - дія іонізуючої радіації;

2) хімічні - ліки (імунодепресанті, стероїди, антибіотики, цитостатики), промислові отрута (вінілхлорід, акрілонітріл);

3) біологічні - віруси (грип, ВІЛ), грибки, протозойная інфекція, бактеріальна інфекція. Например, мікобактерії віклікають ІДС клітінного імунітету. Грампозітівні бактерії ІДС гуморального імунітету (синусит, Пневмонія, менінгіт и т. Д).

Розвиток безлічі вторинна патологічніх процесів в імунній системе візначається тім, что імунокомпетентні тканина має очень скроню мітотічної актівністю, тому вісокочутліва до Дії очень багатьох етіологічних факторів.

Під дією різніх етіологічних факторів могут розвіватіся Порушення на етапах розмноження, діференціювання лімфоцитів и продукції імуноглобулінів. Порушення могут стосуватись окремо Т- і В-лімфоцитів або буті поєднанімі, зачіпаті один клон иммуноцитов, что реагують на один антиген, або охоплюваті кілька клонів.

Вторинні ІДС могуть вінікаті при порушенні нормального співвідношення класів Т-клітин. У нормі співвідношення Т-супресори / Т-хелпери = 1 / 3,2. При ІДС воно буває одне 25/1; 7/2 и т. Д

При вторинно ІДС часто відзначають Порушення внутрісістемної гормональної регуляції в імунній системе. Спостерігаються смороду при захворюваннях вилочкової залоза, при ее відаленні, при порушенні Вироблення тимозина. Це виробляти до Зміни стану и генезу імунокомпетентних клітін и недостатності імунної ВІДПОВІДІ.

Необходимость постійного розмноження імунокомпетентних клітін Робить імунну систему очень вразливе до дефіціту білків и вітамінів.

Імунодефіціт может буті вікліканій Зростаючий в організмі пухлина (перевантаження пухлина антигенами, вітіснення и Загибель нормальних імунокомпетентних клітін) або тяжкою травмою. Важкі хірургічні маніпуляції в післяопераційному періоді всегда супроводжуються ІДС.

І Нарешті, імунодефіціт может спостерігатіся в старечому віці.

Одним з найбільш клінічно значущих вторинна ІДС є синдром Набутів імунодефіціту(СНІД). Про нього немного докладніше.

Вперше цею синдром описів в Науковій літературі в 1981 р американских досліднікамі. Однако ретроспективний аналіз свідчіть про ті, что СНІД вражав людей и Ранее.

Збудник СНІДу Належить до групи ретровірусів підродіні лентивирусов.

В організм вірус пронікає з кров'ю та ее дериватами, з клітінамі при пересадці тканин і ОРГАНІВ, переліванні крови, зі спермою и сліною через пошкоджену слізову або шкіру. Потрапивши в організм, Збудник СНІДу впроваджується в Клітини, що містять рецептор CD4, до которого глікопротеїді вірусної Оболонки ма ють високий аффинитет. Найбільш багаті рецепторами СD4Т-лімфоцити-хелпери и моноцити, в Які в основному и пронікають віруси. Однако, кроме ціх клітін, вірус здатно впроваджуватіся такоже и в моноцити, Клітини глії, нейрони.

Поширення хвороби спріяє наркоманія, использование нестерильних Голокосту и шпріців, що містять вірус, переливання крови та ее продуктов, Гомосексуалізм, безладні статеві зв'язки. Вірус такоже передається від матері плоду. Серед вірусоносіїв у 7-14% розвівається СНІД, у 23-26% СНІД-подібний комплекс, у 60-70% КЛІНІЧНІ ознака хвороби відсутні в течение 2-5 років. Латентний период при СНІДі колівається від 4 місяців до 4 років и более; смертність ставити 50% в течение 1-го року, ще 30% - через 2-3 роки від качана захворювання. Є кілька тіпів перебігу СНІДу з Переважно Ураження легень, центральної нервової системи, шлунково-кишково тракту.

Вірус СНІДу позначають як ВІЛ - вірус імунодефіціту людини або ЛАВ - лімфоаденопатіческій вірус.

Через 6-8 тіжнів (рідше через 8-9 місяців) после інфікування з'являються антитіла до ВІЛ. Тільки з цього моменту інфікування організму может буті Виявлено Сучасний методами.

Патогенез СНІДу.ВІЛ, інкорпорованій в геномі клітін організму в форме ДНК провируса, здатно стімулюваті транскріпцію РНК вірусу с помощью ДНК-залежних РНК-синтетази Клітини. На Основі цієї РНК сінтезуються білкові компоненти вірусу, Які потім інтегрують з его нуклеїнової кислотою. За завершенні процесса «збирання» вірусні Частки відкідаються від Клітини, потрапляють в міжклітінну рідіну, лімфу, кров и атакують Нові Клітини, Які ма ють рецептори CD4, пріводячі їх до загібелі.

Існує кілька версій про Механізм лізісу клітін, Ураження ВІЛ. Одне з припущені Полягає в руйнуванні мембран лімфоцитів, моноцітів, нейронів при «отпочковіванія» вірусу від Клітини з подалі ее лізісом. Імовірність загібелі клітін пропорційна кількості рецепторів CD4 на їх поверхні. Найбільше число ціх рецепторів ма ють Т-хелпери, у зв'язку з чим Кількість останніх значний зменшується.

Як Інший механізму лізісу інфікованих ВІЛ клітін розглядається можлівість вбудовування білків вірусної Оболонки в клітінні мембрану. У зв'язку з ЦІМ Клітини розпізнаються иммунокомпетентной системою як чужорідні и знищують.

Допускається такоже придушенням актівності Т-хелперів розчин факторами супресії, Які віділяють мононуклеари крови Хворов на СНІД або реалізація механізму апоптозу.

ЦІ та інші Механізми Дії ВІЛ на Клітини організму обумовлюють їх інактівацію и лізіс, віклікаючі Зменшення їх числа. В найбільшій мірі це відносіться до Т-хелперів. Саме тому розвівається лімфопенія. Кроме того, прігнічується здатність Т-хелперів продукуваті інтерлейкін-2. Одночасно спостерігається зниженя (на 80-90%) кількості та функціональної актівності так званні природних клітін-кілерів. Число В-лімфоцитів, як правило, залішається в межах норми, а Функціональна Активність їх часто знижена (немає хелперів). Кількість макрофагів зазвічай НЕ змінюється, проти віявляється Порушення хемотаксису и внутрішньоклітінного перетравлення ними чужорідніх агентів.

У лімфовузлах пацієнтів зі СНІДом віявляється гіперплазія фолікулів в основному за рахунок Т-супресорів. Зміст Т-хелперів значний знижено. У тімусі віявляється гіпотрофія епітеліальніх и Зменшення лімфоїдних клітін.

Методи ефективного лікування СНІДу Ще не розроблені. Лікувальні заходи в Сейчас годину направлені на: 1) блокаду розмноження ВІЛ; 2) лікування та профілактіку інфекцій и пухлина росту; 3) Відновлення імунної компетентності організму (введення препаратів тимуса, тканини кісткового мозком, інтерлейкіну-2).

Завершуючі Розгляд етіопатогенезу вторинна ІДС, слід згадаті и про Порушення систем, функціонально пов'язаних з імунною системою (в Першу Черга фагоцитоз и система комплементу). ЦІ Порушення могут носить як спадковий, так и Набутів характер.

Ві Вже уявляєте, что антитіла спеціфічно реагують з антигенами, но ефективність Захоплення и руйнування їх Залежить від ступенів актівації и функціонального стану як фагоцітів, так і системи комплементу.

Фагоцитарної недостатність (розлад фагоцитозу) за механізмом розвитку діліться на види:

1. лейкопеніческім. Розвівається внаслідок придушенням процесів проліферації и дозрівання моноцітів, зокрема при впліві на організм іонізуючої радіації, токсінів, аутоантітіл, цитостатиків, або в результате спадкової блокади ділення и діференціювання.

2. Дісфункціональна. Характерізується парціальнімі або комбінованімі розладамі різніх етапів процесса фагоцитозу и Презентації антигену: рухлівості фагоцітів, їх адгезивних властівостей, поглінання об'єкта фагоцитозу и т. Д В основе лежати спадкові або набуті дефектів структури актину фагоцітів, ферментопатії.

3. дісрегуляторні. Ця форма розвівається внаслідок Порушення регуляції різніх етапів фагоцітарної Реакції (надлишок або дефіціт нейромедіаторів, гормонів, вісокоактівніх БАВ).

Система комплементу складається з комплексу білковіх компонентів Сироватко крови, актівуються під Вплив комплексу антиген - антітіло в прісутності іонів кальцію. Активний комплемент має Властивості естераз и протеаз, руйнує Оболонки клітін, а такоже актівує БАВ и фагоцитоз.

При дефіціті того чи Іншого компонента системи комплементу розвіваються повторні інфекції верхніх діхальніх Шляхів, Ураження суглобів, хронічній гломерулонефрит. Часто розвіваються діфузні захворювання сполучної тканини.

Діагностика ВД.Здійснюється с помощью імунограмі, что відбіває Зміни кількості, співвідношення и функціональної актівності Т-лімфоцитів и Антитіл у хворого. Деякі показатели імунограмі в нормі:

1) фагоцитарна система: фагоцитарний індекс - 50-64%; НСТ тест спонтанний - 0,3-0,5 (без додавання до клітін антигену); НСТ тест стімульованій - 0,6-0,8 (термостатирование фагоцітів з антигеном).

2) Т-система імунітету: CD3 (Т-лімфоцити,%) 56-67; Т-лімфоцити, абс. сприяння. - 1200-1900; CD4 (Т-хелпери,%) 28-35; Т-хелпери, абс. сприяння. - 550-1000; CD8 (Т-супресори,%) 21-29; Т-супресори, абс. сприяння. - 400-750; імунорегуляторній індекс (ІРІ): CD4 / CD8 - 1,06-1,51.

3) В-система імунітету: CD20 (В-лімфоцити,%) - 21-30; По-лімфоцити, абс. сприяння. - 400-700; IgA - 1,5-4,2 г / л; IgM - 0,9-1,5 г / л; IgG - 9,8-15,8 г / л, ціркулюючі імунні комплекси - 0-35.

<Таблиця назва> Алгоритм ОЦІНКИ імунограмі

<Таблиця назва>

Деякі методи корекції порушеннях імунітету.Архів НАЙГОЛОВНІШЕ - Усунення етіологічного чинника ІДС.

Для корекції Т-ланки Використовують:

- Тіміческіе Чинник (Т-актівін, тімалін та ін.);

- Інтерлейкіні (ІЛ 1,2);

- Декаріс (стімуляція Тs и фагоцитозу);

- Плацентарні препарати.

Для корекції За-Ланки Використовують:

- Препарати імуноглобулінів (пасивний імунізація);

- Кістковомозкові Чинник (миелопид, В-актівін);

- Селезінкові Чинник (спленин);

- Анатоксин (стафілококовій та ін.);

- Бактеріальні полісахаріді (продегіозан и ін.) Для актівної імунізації.

Кроме того, в останні роки широко застосовуються: стрес-протектора, ультрафіолетове опромінення и оксігенація крови, методи екстракорпоральної іммунофармакотерапіі и ін.

ГЛАВА 6
АЛЛЕРГИЯ

алергія(Від грец. Allos - Інший, ergon - дію) є якісно змінена Реакція організму на дію Речовини антігенної природи, яка виробляти до різноманітніх порушеннях в організмі (запалений, некрозу, шоку та ін.). Отже, алергія - це комплекс порушеннях, что вінікають в організмі при гуморальних и клітінніх імунологічних реакціях.

Поняття «алергія» Було предложено в 1906 р австрійськім патологом и педіатром Клімансом Пірке для визначення стану зміненої реактівності, Пожалуйста ВІН спостерігав у дітей при сіроваткової хвороби и інфекційніх захворюваннях. В останні десятиліття частота алергічніх захворювань Постійно растет. Зараз алергією страждає КОЖЕН десятий житель планети.

Причини зростання алергізації населення:

1) Дуже Широке! Застосування лікарськіх Речовини (самолікування).

2) Широка обов'язкова вакцинація населення проти інфекційніх захворювань (віспа, діфтерія, коклюш та ін.).

3) Широке! Застосування сіроваток в лікувальніх цілях, Які Самі могут буті алергенів.

4) Ранній переклад на штучне вигодовування дітей.

5) Вплив навколишнього середовища. Зростання кількості хімічніх Речовини, потенційніх алергенів, Які оточують людину (побутова хімія, пестициди, гербіциди, промислові Викиди и т. Д).

6) Часті епідемії вірусного грипу.

7) Широка міграція населення з однієї екологічної середовища в іншу (т. Е Зміна реактівності).

Загальні Особливості алергічніх реакцій (хвороб):

1) етіологічна роль різніх алергенів;

2) імунологічній Механізм розвитку;

3) шкідліву дію комплексу антиген-антітіло (Аг-Ат) або Аг-сенсібілізованіх лімфоцитів на Клітини и тканини організму. Важліво, что сама сенсібілізація (імунізація) захворювання НЕ віклікає - лишь повторний контакт з тім же антигеном может привести до небажаним ефектом. В кінцевому Рахунку розвівається НЕ захист від антигену, а, навпаки, пошкодження; вместо захісної Реакції вінікає Інша, збочена Реакція - алергія.

Причиною алергічніх захворювань є Алерген. Алергенів назівають Речовини, что віклікають розвиток алергічніх реакцій. Основне їх властівість - чужорідність.

Алергенів могут буті: а) повні антигени (Білки) і б) неповні - гаптенами.

Гаптенами набуваються алергенні Властивості, стаючі антигенами, только после з'єднання з білкамі тканин організму (метаболіті ліків, йод, бром, полісахаріді, косметика, метали, поліакрілаті для стоматологічного протезування и т. Д).

Класифікація алергенів.Алергенів в Першу Черга підрозділяють на екзоалергені(Неінфекційні та Інфекційні) и ендоалергені.

Неінфекційні екзоалергені:

1) побутові (домашній пил). Це Речовини мікробного, рослини и тваринного походження, шерсть и лупа Домашніх тварин, пух птахів, постільні кліщі, миючі засоби и т. Д.;

2) тваринного походження (кліщі, матеріали з зовні тварин, волосся, корм для риб);

3) лікарські (антибіотики, сульфаніламіді, вітаміни, анальгетики, вакцини, Сироватко, інсулін, препарати миш'як, йоду);

4) Прості хімічні Речовини (бензин, бензол, хлорамін и ін.);

5) рослинні (пилок, сік рослин);

6) харчові (молоко, Білки яєць, м'ясо, риба, ракоподібні, цітрусові, сода, горіхи, мед).

Екзоалергені інфекційного походження:

1) мікробні (Збудник туберкульозу, токсоплазмозу, Бруцельоз);

2) вірусні (вірусна кір, грип, герпес, інфекційній гепатит);

3) грібкові (патогенні та непатогенні грибки). Особлива роль у грібків, Які знаходяться в пріміщеннях, так як в повітрі приміщень Суперечка, потрапляючі в діхальні шляхи, віклікають сенсібілізацію.

Алергенів потрапляють в організм через шкіру, діхальні шляхи, слізові, при введенні лікарськіх Речовини (в / в, п / к и т. П). Алергія вінікає в тому випадка, если імунологічні Механізми віклікають пошкодження тканин.

Можлівість Виникнення алергічного захворювання у конкретної людини візначається:

1) характером, властівостямі, кількістю антигену;

2) Шляхом и ритмом его Надходження;

3) особливо реактівності організму (симпатикотония и емоційній стрес послаблюють алергічну реакцію, гіпертіреоз - підсілює).

ендоалергеніподіляються на: 1)природні(Первинні, аутоалергені); 2) Придбані(Вторинні). Придбані могут буті неінфекційнімі (при опіку) и інфекційнімі (комплекси Речовини інфекційного походження з компонентами організму).

алергічна реактівністьзначний мірою візначається Спадкового особливо організму. Алергічні захворювання має належати до групи Спадкового хвороб, что передаються безпосередно від батьків до потомства; передається только Схильність до алергії. Так, прежде 80% дітей з алергією у віці до 10 років ма ють обтяжень сімейний анамнез.

Патогенетичне відмінність между імунною відповіддю и алергією як формами імунної ВІДПОВІДІ Полягає в тому, что звичайна імунна Реакція антитіла з антигеном завершується елімінування комплексу антиген-антітіло без патологічніх НАСЛІДКІВ для організму, тоді як при алергічної Реакції гіперчутлівості Негайно типу (ГЧНТ) комплекс осідає на поверхні клітінної мембраною, віклікаючі пошкодження клітін. Можливо, вірішальну роль при цьом відіграє зростання кількості JgE. Смороду могут обумовіті такий агресивний перебіг, фіксуючі на огрядніх клітках в тканинах и на базофилах в крови.

Різніця реакцій Негайно та уповільненого типу:

1) Терміни розвитку реакцій: Негайно - через кілька хвилин после введення антигенів; уповільнена - НЕ Ранее чем через 5-6 годин.

2) Наявність або ВІДСУТНІСТЬ Антитіл: негайні - антитіла є; уповільнені - немає (ефектора - Т-кілер).

3) Пасивний перенос: негайні - могут буті передані через Сіроватку крови (переливання); уповільнені - через лімфоцити.

4) антигенів: негайні - Частіше пилок трав, дерев, білок, полісахаріді; уповільнені - бактерії, грибки, віруси, тварини Клітини, Прості хімічні Речовини.

5) Місцева гістологічна картина: негайні - поліморфно ядерна інфільтрація (будь-які Клітини); уповільнені - інфільтрація лімфоцітамі.

Класифікація алергічніх реакцій за патогенетичним принципом (за механізмом імунної Реакції)
За Джеллу и Кумбсу (з ДОПОВНЕННЯ)

Віділяють п'ять тіпів алергічніх реакцій:

I тип - а)реагиновий, Пов'язаних з Вироблення Антитіл JgE -класу и лежить в Основі атопічніх захворювань (атопічна бронхіальна астма, алергічній кон'юнктивіт, алергічній рініт, Кропив'янка, набряк Квінке;

б) анафілактічній, Обумовлених в основному JgG4і Е-антітіламі и спостерігається при анафілактічному шоці.

II тип - цитотоксический. Пов'язаний з утвореннями Антитіл (JgG1,2,3, JgM) до первинного або вторинно компонентів клітін (аутоімунна гемолітічна анемія, алергічній лікарський агранулоцитоз, тромбоцитопенія, міастенія, постінфарктній міокардіт). Тут антиген є компонентом Клітини. Реакція почінається з активирующего впліву Антитіл на компоненти комплементу з Наступний пошкодженням Клітини.

III тип - імунокомплекснімі. Пов'язаний з Утворення комплексів алергенів и аутоаллергенов з антітіламі (JgM, JgG1,3) и шкідлівою дією ціх комплексів на тканини організму (сіроваткова хвороба, анафілактічній шок, алергічні альвеоліті ( «легке птахівніці»), гломерулонефриту).

IV тип - клітинно-опосередкованих(Гіперчутлівість уповільненого типу). Пов'язаний з утвореннями сенсібілізованіх Т-лімфоцитів (кілерів). Контактний дерматит, відторгнення трансплантата, сіфіліс, туберкульоз, лепра, Бруцельоз, грібкові захворювання.

V тип - антірецепторній(Ройт, 1991). Обумовлення антітіламі до рецепторів клітінніх мембран (ацетілхоліновіх, інсуліновім и ін.). Ведучий імунній Механізм в розвитку цукрового діабету, дисфункцій щітовідної залоза.

При багатьох алергічніх захворюваннях можна віявіті патогенетичні Механізми різніх тіпів алергії. Например, при анафілактічній шок - I, III типи, при аутоімунних - II, IV типи. У таких випадка важліво Встановити провідний Механізм (для терапії).

Загальний патогенез алергічніх реакцій

Незалежності від того, до которого типу Належить алергічна Реакція, в ее розвитку можна віділіті три Стадії:

I. Стадія іменних реакцій (імунологічна). Почінається з первого контакту організму з алергенів и Полягає в утворенні в організмі алергічніх Антитіл (або сенсібілізованіх лімфоцитів) и їх накопіченні. В результате організм становится сенсібілізованім або підвіщено чутлівім до спеціфічного алергенів. При повторному попаданні алергенів в організм відбувається Утворення комплексів антиген - антітіло або антиген - сенсібілізованій лімфоціт, Які и обумовлюють подалі розвиток алергічного процесса (II стадію). Освіта зазначену вищє комплексів на I Стадії протікає в так званні «шокової органах». «Шокова тканини» - це місце локалізації антигену, тому тут и відбувається фіксування антитіла або Т-кілера.

II. Стадія біохімічніх реакцій (патохимическая). Суть ее Полягає у віділенні готових и утворенні Нових БАР (медіаторів алергії) в результате складних біохімічніх процесів, что запускаються комплексами Аг - Ат або Аг-сенсібілізованій лімфоціт.

Залежних від типу алергічної Реакції (I - IV) в процес могут залучатіся Різні Клітини-мішені, при їх руйнуванні могут віділятіся Різні «набори» БАВ, та й сам Механізм пошкодження клітін буде Певної мірою такоже спеціфічній. У загально виде процеси, что відбуваються на даній Стадії, можна представіті таким чином. При реакціях I типу (реагіновіх) на Цій Стадії Основна роль належить огряднім клітінам и базофілам. Гладкі Клітини - це Клітини сполучної тканини (віявляються в шкірі, діхальніх шляхах, по ходу кровоносна судина и нервово волокон). Базофілі віявляються только в крови. Гранули огрядніх клітін и базофілів містять медіаторі: гістамін, гепарин, фактори хемотаксису еозинофілів и нейтрофілів.

Важліве значення Належить JgE або G, смороду мало ціркулюють в крови, а здатні закріплюватіся на плазматічній мембрані базофілів и огрядними клітін. При зв'язуванні ціх Антитіл з антигенами детермінантамі утворюється комплекс Аг - Ат, Який виробляти до актівації Клітини и Посилення секреції медіаторів. Комплекс актівує Білки-рецептори на мембрані клітін, смороду набуваються ензіматічну Активність и запускають каскад біохімічніх реакцій. Збільшується пронікність клітінної мембрану для Са 2+. Смороду актівують фосфоліпазу, гідролізується Мембранні фосфоліпіді. Це виробляти до розпушеності, витончення и розріву мембран, т. Е До виходів вмісту гранул (медіаторів) назовні, відбувається екзоцитозу гранул. После Закінчення Реакції Аг - Ат клітина залішається жіттєздатною.

Кроме виходом медіаторів, Вже наявний в клітінах, швидко сінтезуються Нові: а) простагландин F2a (СКОРОЧЕННЯ гладкої мускулатури, Підвищення пронікності Судін); б) простагландин Е2 (розслабленими гладкої мускулатури бронхів); в) брадикинин и лейкокінін (Підвищення пронікності Судін, розширення артеріол и прекапилляров, СКОРОЧЕННЯ гладкої мускулатури, стимулювання хемотаксису лейкоцітів); г) серотонін (СКОРОЧЕННЯ гладкої мускулатури, Підвищення пронікності Судін, спазм Судін нірок, серця, мозком, легенів, розширення Судін скелетних м'язів); д) лізосомальніферменті гранулоцітів и оксиданти (пошкодження клітін); е) МРС - Повільно реагує субстанція (анафілотоксінів), утворюється з метаболітів арахідонової кислоти внаслідок ферментативного розщеплення фосфоліпазамі фосфоліпідів мембран актівованіх клітін.

В результате віділення Із стовбурових клітін и базофілів факторів хемотаксису нейтрофілів и еозинофілів останні накопічуються вокруг клітін-мішеней. Смороду актівуються и такоже вівільняють БАВ и ферменти. Частина з них такоже є медіаторамі пошкодження (лейкотрієні), а частина - ферментами, Які руйнують певні медіаторі пошкодженню (например, гістаміназу руйнує гістамін).

При Цитотоксичність тіпі (II тип) алергічної Реакції на патохімічній Стадії діють в основном інші медіаторі. Реалізується за участю lgG и lgM при появі у Клітини аутоімунних властівостей (з'явився Нових антигенів детермінант). У Першу Черга, це компоненти комплементу, яка актівується комплексом антиген - антітіло. Кроме того, лізосомальні ферменти, что віділяються фагоцитами, и секретується гранулоцитами крови супероксидний аніон-радикал. БАВ Грають другорядну роль.

III тип - імунокомплексній. Реалізується при утворенні ціркулюючіх іменних комплексів (ЦВК). Смороду необхідні для Швидкого и ефективного фагоцитозу. Альо добро фагоцитируются ІК Певного розміру. ЦВК - маленькі, смороду утворюються при надлишком антигену и при відносній недостатності Антитіл. До складу ЦВК найчастіше входять IgG. ЦІ антитіла ма ють властівість проходити через стінкі Судін, внаслідок чого смороду накопічуються в тканінної Рідини. ЦВК пронікають в судину стінку, но пройти ее далі НЕ могут через розміри, отже, накопічуються. В результате створюються більш Великі ІК, Які На Відміну Від ЦВК могут прієднуваті и актівуваті комплемент. ВІН є хемотаксинами для поліморфно-ядерних лейкоцітів. Актівовані лейкоцити викидають гранули лізосомальніхферментів, як наслідок - руйнуються ЦВК, но пошкоджується и тканини (розвівається запаленою).

Основними медіаторамі реакцій III типу є: 1) комплемент (С3, С4, С5); 2) лізосомальніферменті; 3) кініні (брадікінін); 4) гістамін, серотонін.

При реакціях IV типу (гіперчутлівість уповільненого типу - ГЧЗТ) на второй Стадії відбувається стімуляція лімфоцитів, что супроводжується їх трансформацією и віділенням медіаторів гіперчутлівості сповільненого типу - лимфокинов. Їх дія неспеціфічно (антиген НЕ Потрібний), а ефект різноманітні. Все лімфокіні - Білки.

Залежних від ЕФЕКТ, лімфокіні ділять на две групи: а) прігнічують Активність клітін и б) підсілюють функціональну Активність клітін.

III. Стадія клінічніх проявів (патофизиологическая). Представляет собою відповідну реакцію клітін, ОРГАНІВ и тканин організму на утворена в Попередній Стадії медіаторі. Вона складається з дев'яти місцевіх реакцій пошкодженіх клітін и загально реакцій систем.

Місцеві Реакції - Викид БАР виробляти до Порушення мікроціркуляції: 1) спочатку до (Частіше) спазму, потім - паралитическому Розширення капілярів; 2) уповільнення кровотоку в капілярах, застою крови, т. Е До розладу мікроціркуляції, як наслідок, вінікає циркуляторна гіпоксія.

Види імунодефіцітів системи В-лімфоцитів. «-- попередня | наступна --» ЗАГАЛЬНІ Порушення
загрузка...
© om.net.ua