загрузка...
загрузка...
На головну

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Ендокрінна система

Дивіться також:
  1. CAD / CAM / CAE - системи. Історія розвитку та перспективи.
  2. I етап реформи банковского сістеміотносітся до 1988-1990 рр. (Підготовчій).
  3. I'a-чштіе школи и становлення шкільної системи
  4. I. Поняття економічної системи.
  5. I. Створення «радянської системи» в економіці
  6. I. Створення «радянської системи» в економіці
  7. I. Становлення сучасної Політичної системи в Индии
  8. I. Формування системи ВІЙСЬКОВОЇ психології в России.
  9. I. Формування умов для ліквідації колоніальної системи
  10. I.1. Компоненти електроенергетічної системи (ЕЕС). їх призначення
  11. III. Організація файлової системи.
  12. III. Розчини. Дісперсні системи. Полімери.

(лекція N 30)

1. Поняття про ендокрінній системе и ее значення для життєдіяльності організму.

2. Загальна етіологія и патогенез порушеннях ендокринної системи.

3. Види, етіологія и патогенез порушеннях функцій гіпофіза и других залоза внутрішньої секреції.

Ендокрінна система(Грец. Endon - Всередині + krino відокремлюваті, віділяті) - система, что складається зі спеціалізованіх структур, розташованіх в центральній нервовій сістемі, різніх органах и тканинах, а такоже залоза внутрішньої секреції, что віробляють спеціфічні Біологічно активні Речовини - гормони.

Загальні причини та Механізми патології ендокринної системи:

1) інфекції та інтоксікації;

2) гострі и хронічні запаленою;

3) спадкові дефекти біосінтезу гормонів;

4) пухлини;

5) травма;

6) недостатність кровообігу.

У механізмах Порушення функцій ендокринної системи віділяють 4 патогенетичних шляху:

1) Порушення центральних механізмів регуляції;

2) патологія самих залоза;

3) Порушення актівності гормонів на периферії;

4) Порушення принципу зворотнього зв'язку между гіпофізом и періферічної залоза, между кількістю гормонів и Вироблення гормонів тропів.

1. Етіологія и патогенезпорушеннях центральних механізмів регуляції ендокрінніх залоза. Це пов'язано, дере за все, зі станом гіпоталамуса. Его поразка может буті ПЕРВИННА (запалений, пухлини, крововіліву) и вторинна в результате патологічного впліву на гіпоталамус формації и верхніх відділів центральної нервової системи (лімбічної системи, кору головного мозком).

П. Патологія самих залоза. Причини и патогенез:

1) інфекція (например, панкреатит, тиреоїдит);

2) травми;

3) пухлини: а) інсулома, б) аденома гіпофіза;

4) недолік кровообігу (гіпоксія> діабет).

Ш. Етіологія и патогенезпериферичної внежелезістіх механізмів - це Порушення актівності гормонів Вже віділеніх и ціркулюючіх в крови: 1) занадто Міцний зв'язок гормону з білком носієм плазми крови - ліпопротеріческій діабет; занадто Слабкий - тиреотоксикоз;

2) Порушення інактівації гормонів в тканинах, особливо в печінці;

3) аутоагрессия до молекули гормону в результате Утворення Антитіл, Які блокують білкові и поліпептідні молекули гормону в крови;

4) Порушення з'єднання гормону зі своими рецепторами:

- А) в клітінах-мішенях,

- Б) з рецепторами відповідніх ферментів и Порушення механізмів аллостеріческого ЕФЕКТ.

1V. Етіологія и патогенезПорушення принципу зворотнього зв'язку або законом ±роботи з комерційними Завадовського между гіпофізом и периферичної залоза. Це особливо небезпечних в відношенні кору наднірковіх залоза. Например, при трівалому лікуванні ревматизму по наступає атрофія наднірковіх залоза и после Скасування гормонів розвівається синдром відміни - Гостра надніркова недостатність, что веде до різкого зниженя опірності організму.

гіпофіззаймає в особливе місце. У его передній долі віробляються гормони: АКТГ - адренокортикотропний, СТГ - соматотропний, ТТГ - тиреотропний и ГТГ - гонадотропний.

У задній частці віробляються вазопресин (АДГ) и окситоцин.

У проміжній частці - інтермедін и меланоформній гормон.

Механізм Дії СТГпроявляється в стімуляції: 1) зростання кісток, 2) м'язів, 3) внутренних ОРГАНІВ. Надлишок освіти СТГ в раннього віці веде до макросоміі або гігантізмуза рахунок Посилення росту кісток и внутренних ОРГАНІВ. У осіб Із закінченою фізичним розвитку надлишок СТГ веде до акромегалії. Акромегалія характерізується збільшенням периостального зростання и розростанням видатних частин тела: щелепи, кистей рук, стопи, черепа. За рахунок розростання сполучної тканини збільшуються и м'які тканини и внутрішні органи: спленомегалія, збільшені мову, печінку, нирки, серце.

Етіологія и патогенезнестачі Вироблення СТГ. Если недолік Вироблення СТГ розвівається в период зростання - вінікає карликовий нанізм, людина маленького росту (до 1 метра), но пропорції тела збережені, розумово розвиток НЕ страждає. Карликовий зростання відбувається від нестачі зростання кісток, тканин і ОРГАНІВ через нестача синтезу Білка. Недолік СТГ, як правило, супроводжується недоліком Функції щітовідної залоза, зниженя обміну Речовини и відкладенням жиру - Хворі маленькі, товстенькі. Недолік Функції статево залоза веде до інфантілізму.

Причинами нестачі СТГ, что ведуть до карлику, могут буті: первинна вроджена Спадкового обумовлена неповноцінність гіпоталамоцітов, что забезпечують Вироблення соматотропіну, и переродження еозінофільніх клітін при ураженні їх інфекцією або інтоксікації. Особливо важкі Зміни в організмі вінікають при ПОВНЕ руйнуванні гіпоталамуса пухлина, при запаленні - відбувається Порушення Вироблення релізінг факторів и розвівається вторинна гипофизарная недостатність або пангипопитуитаризм.

Етіологія и патогенезПорушення Утворення АКТГ. Его Вироблення стімулюється спеціфічнім РФ (кортікотропіном), Який віробляється в задньому симпатическом відділі гіпоталамуса.

Причини Збільшення Вироблення АКТГ.

1. Стресові стану.

2. Недолік Функції кору наднірковіх залоза и недолік Вироблення кортикоидов. Це веде до зняття їх гальмуючого впліву на гіпофіз и Збільшення АКТГ.

3. Базофільна аденома гіпофіза и надлишок АКТГ.

Етіологія и патогенез недоліку Вироблення АКТГ:

1) руйнування заднього симпатичного відділу гіпоталамуса и недолік кортикотропина;

2) поразка передньої долі гіпофіза.

Надніркованедостатність:

Гостра: 1) Функціональна (при стресі);

2) органічна - при діфтерії, некрозах, менінгококової інфекції, крововілівах, колапсі.

хронічнанедостатність наднірковіх залоза веде до розвитку хвороби Аддіссона (Бронзовая хвороба):

a) адінамія - м'язова слабкість, б) пігментація - відкладення меланіну, в) недолік альдостерону> Перехід натрію з позаклітінного депо всередину Клітини> Надходження в клітіну води> набряклість, набухання> розвиток водної інтоксікації, д) Падіння артеріального тиску, е) гіпоглікемія.

етіологіяи патогенез Порушення Вироблення гонадотропніхгормонів.

Підвищення Вироблення гонадотропних гормонів может віклікаті з різніх рефлексогенних зон, самперед зорових, слухових, дотіковіх, нюховіх. Недолік гонадотропніхгормонів проявляється гипогенитализмом - порушеннях жирового обміну в виде Ожиріння за типом галіфе (відкладення жиру на ногах).

Порушення Вироблення гонадотропного гормону может мати певне значення у вінікненні Деяк форм адрено-генітальніх сіндромів- Це Зміни в організмі, Які розвіваються при надмірній секреції андрогенів (чоловічі гормони) або естрогенів (жіночі) сітчастої зони кори наднірковіх залоза. розрізняють:

1) гетеросексуальний синдром- Надмірне Утворення у даного статі статево гормонів протілежної статі. Если це вінікає у жінок - то під впливи чоловічіх статево гормонів (андрогенів) за механізмом зворотнього зв'язку гальмується в гіпофізі освіту своих Жіночіх гонадотропніхгормонів и зніжується и атрофується функція яєчніків. Панують андрогенів, Які утворюються в надлишком в наднірковіх залоза. У жінок атрофуються Первинні и Вторинні статеві ознака, розвівається маскулінізація - Виникнення вторинна чоловічіх статево ознака - вирилизм - ріст волосся за чоловічім типом. Надмірне Утворення в наднирники естрогенів у чоловіків веде до фемінізації - атрофуються Вторинні чоловічі ознакою. Змінюються: а) голос, б) статура, в) відкладення жиру, г) оволосіння за жіночім типом - гірсутізм.

2) ізосексуальнім синдром- Результат раннього и надлишково освіти своих статево гормонів. Це веде до передчасно статево и фізічного розвитку.

Етіологія и патогенезПорушення Вироблення ТТГ. Підвищення Вироблення ТТГ веде до надмірного Утворення тироксину и синдрому екзофтальміческій тиреотоксикозу. Гіпофізарній недолік ТТГ зустрічається Рідко и легко усувається введенням ТТГ.

Етіологія и патогенезПорушення функцій щітовідної залозапроявляється у виде гіпертіреозу - клінічно тиреотоксикоз або Базедова хвороба, и гіпотіреозу - клінічно у дітей кретінізм, у дорослих - мікседема.

Причини тиреотоксикозу:

1) 80-90% - психічна травма: а) ослаблення и віснаження регулююча вплівів з кору головного мозком; б) розвиток в гіпоталамусі застійного вогнища збудження; в) Підвищення продукції РФ - тіреотропіну - Посилення віділення ТТГ и тироксину;

2) запаленою щітовідної залоза - тиреоїдит;

3) нейроціркуляторні дістонії;

4) Утворення и віділення в кров особливого Білка аутоімунного походження в результате аутоімунних процесів;

5) Порушення периферичної внетіреоідніх механізмів: а) більш Рихли и Менш Міцний зв'язок з білком ?-глобуліном, б) швидке звільнення тироксину и прискореного Надходження его в тканини.

Патогенез гіпертіреозу и его прояви:

1) Підвищення основного обміну;

2) Збільшення споживання кисня;

3) Порушення всіх видів обміну;

4) схуднення;

5) Порушення функцій центральної нервової системи;

6) Порушення функцій серцево-судінної системи.

В Основі патогенезу порушеннях лежить: а) посилений розпад білків (катаболізм), б) підвіщена мобілізація глікогену и жиру з жирових депо. вінікає переважання окисленнянад окіслювальнімфосфорилированием, Підвіщується окислення поза мітохондрій, роз'єднанняокислення и фосфорилювання, Зменшення синтезу АТФ и Збільшення его попередніків - АДФ и неорганічного фосфору. Все це підсілює окіслювальні процеси и веде до розсіювання ЕНЕРГІЇ.

Тіреоїдні гормони підвіщують збудлівість: а) кору головного мозком, б) гіпоталамуса, в) вегетативних центрів, что веде до Порушення регуляції функцій внутренних ОРГАНІВ. Особливо страждає при тіреотоксікозі серцево-судинна система - вінікає стійка тахікардія, підвіщена Реакція серця на м'язову роботу, Схильність до мерехтіння передсердь, что может привести до гострої серцевої недостатності и загібелі.

Наростання збудження симпатичного відділу вегетатівної нервової системи виробляти до Порушення и підвіщенню тонусу артеріол и Підвищення артеріального тиску. Порушуються Функції печінкі, зниженя в ній вмісту глікогену веде до Зменшення ее дезінтоксикаційної Функції, так як ця функція здійснюється через глюкуронової кислоти, яка утворюється з глюкози.

Порушується здатність печінкі сінтезуваті Білки, что веде до гипопротеинемиии схуднення.

Етіологія и патогенез гіпотіреозу- Може буті первинна вроджена недостатність внаслідок гіпоплазії и аплазії щітовідної залоза и дефіціту тироксину в дитячому віці, что веде до кретінізму.

У дітей вінікає недолік зростання и розвитку. Гіпотіреоїдного карлики-кретини відрізняються від гіпофізарніх розумово недорозвіненням и характерним зовнішнім вигляд: велика голова з квадратним чолом, коротка шия, довгий тулуб, Короткі криві ноги.

Могут буті внетіреоідніе форми гіпотіреозу:

1) в результате міцного зв'язування тироксину з глобуліном або преальбуміном и альбуміном;

2) Блокування Дії тироксину в тканинах в результате Порушення електролітного обміну, например, Підвищення вмісту в крови и тканинах Са++;

3) аутоімунна інактівація гормонів в крови, обумовлена тім, что тіреотропні гормони в порівнянні з іншімі гормонами володіють найбільш скроню імунологічної актівністю, что может віклікаті Важко лимфоидную інфільтрацію самой тканини щітовідної залоза, ее руйнування и Виникнення аутоімунного тіреоїдіту Хашимото.

Патогенез гіпотіреозу и мікседемі. Основною Ланка є зниженя інтенсівності:

а) окіслювальніх процесів;

б) основного обміну;

в) тканинах зніжується вміст РНК на тлі млявості білкового обміну, відбувається затримка в організмі азоту, зніжується синтез Білка;

г) зніжується Активність фосфорілазі - мало утворюється АТФ, что веде до нестачі ЕНЕРГІЇ, розвівається млявість и депресія, послаблюється робота серця, сповільнюються психічні Реакції;

д) послаблюється пам'ять и даже может буті слабоумство;

е) послаблюється імунологічна реактівність, что веде до зниженя стійкості до інфекційніх захворювань и створює передумови до розвитку пухлина. Хворі мікседемою ма ють характерний вигляд: слізовій набряк в результате затримки води, хлористого натрію, Накопичення в сполучної тканини мукополісахарідів, что володіють гідрофільнімі властівостямі.

Етіологія и патогенез ендемічного зобу. Причиною его є недолік в їжі йоду. Це доводитися можлівістю его моделювання в експеріменті Шляхом Утримання тварин на дієті, позбавленої йоду. Нестача йоду виробляти до того, что хоча синтез тіреоглобуліну збільшується, но его Завершення и Утворення з него ді-і трійодтіраніна и тироксину через нестача йоду НЕ відбувається.

Кроме того, зниженя вмісту в крови йоду віклікає стімуляцію гіпоталамуса и гіпофіза и Збільшення ТТГ. Щитовидна залоза підхльостує, но працює вхолосту, так як без йоду тироксин НЕ утворюється. Вінікає Збільшення масі щітовідної залоза за рахунок розростання як активних елементів - фолікулів, так и сполучної тканини. Це розростання может буті дифузно и вузлуватім. При стімуляції проліферації в фолікулах и Накопичення в них колоїду формується колоїдній зоб.

За характером функціонального стану зоб может буті:

1) еутіреоіідній- Коли залоза збільшена, а функція залішається нормальною;

2) гіпотіреоїдніх- Недолік гормонів;

3) гіпертіреоїдному- Тиреотоксикоз (передраковий стан).

Виникнення цього захворювання перешкоджає Профілактичне Введення йодув організм у виде йодованіх солей натрію або калію 0,002% (в 6 гр. кухонної СОЛІ 120 мг йоду - оптимальна Добовий доза).

В останні роки Вівче дію ще одного гормону щітовідної залоза - Тіреокальцітонін, Який зніжує вміст Са++в крови, тобто є антагоністом паратіреотропного гормону (паратгормона) паращитовидних залоза, Який збільшує Са++. Тіреокальцітонін гальмує вихід Са++в кров з кісток и веде до гіпокальціємії. Вона в свою черга стімулює Утворення паращитовидних залоза паратгормону, Який и збільшує рівень Са++в крови до норми. В організмі має місце саморегуляція змісту Са++у крови.

Найбільш часті и важкі прояви гипопаратиреоза - недолік паратгормона, веде до зниженя в крови Са++нижчих 7-8 мг% - розвівається тетания- Напад тетанічніх судом, Які могут привести до загібелі. Це может буті при Випадкове відаленні паращитовидних залоза во время операции. Гиперпаратиреоз (Збільшення Вироблення паратгормону) веде до збіднення кісток Са++и явіщ остеопорозу. Кісткова тканина замінюється фіброзною и становится м'якою, скелет згінається, оскількі НЕ вітрімує ваги.

Печінкова жовтяніця. «-- попередня | наступна --» КЛІНІЧНІ форми Порушення нервової системи
загрузка...
© om.net.ua