загрузка...
загрузка...
На головну

печінкова жовтяніця

Дивіться також:
  1. Гостра печінкова недостатність
  2. Печінкова колька (причини, симптоми, перша допомога)

Паренхіматозна жовтяніця вінікає внаслідок прямого Ураження тканини печінкі факторами інфекційно-паразитарного (вірусамі, бактеріямі и їх токсинами, плазмодія и ін.) І неінфекційного походження (органічнімі и неорганічнімі отрутами, например, чотірьоххлорістім вуглецю, скроню дозами алкоголю; гепатотропностью антітіламі и сенсібілізованімі лімфоцітамі; пухлина та ін.). Характер и вираженість порушеннях Функції печінкі Залежить від ступенів пошкодження и масі постраждалим гепатоцитів. У значній части віпадків пошкодження, починаючі з Зміни Структури клітінніх мембран і / або прігнічення актівності ферментів, наростає и может Завершити деструкцією печінковіх клітін.

Практично при будь-якому варіанті пошкодження печінкі порушується желчесінтетіческую и желчесекреторной функція гепатоцитів в зоне Ураження. Однако для різніх етапів розвитку патологічного процесса прітаманні свои нюанси Порушення пігментного обміну.

на першій(Переджовтянічній) Стадії раннімі спеціфічнімі ознака Ураження гепатоцитів є: - з'явився в крови и в сечі уробіліногену (причиною цього є пошкодження ферментних механізмів Захоплення и окислення цього пігменту); високий рівень в крови печінковіх трансаміназ (аспартатаміно-трансферази, аланінамінотрансферазі и ін.), легко пронікають через пошкоджену клітінну мембрану.

під другий(Жовтяничності) Стадії порушується процес коньюгации непрямого білірубіну з глюкуроновою кислотою в зв'язку зі зниженя актівності глюкуронілтрансферазі. Внаслідок цього зменшується Кількість что утворюється білірубіну-діглюкороніду (прямого білірубіну). Паралельно з ЦІМ пошкоджені гепатоцити почінають віділяті синтезируемую ними жовч НЕ только в жовчні, а й в кровоносні капілярі. Це зумовлює з'явиться в крови вільніх жовчніх кислот, Збільшення в ній уровня Загальна білірубіну за рахунок прямого, а такоже з'явилася его в сечі. Кроме того, здавлення жовчніх капілярів пошкодженімі набрякли гепатоцитами ускладнює евакуацію з них жовчі и створює умови для Збільшення ее розробці в кровоносні капілярі печінкі. У зв'язку з ЦІМ зменшується Надходження жовчі в кишечник, спостерігаються прояви холемии.

на третьоїСтадії (стадія прекоми), відбувається повна Втрата здатності гепатоцитів захоплюваті и перетворюваті непрямий білірубін в прямій. У зв'язку з ЦІМ рівень непрямого білірубіну в крови начинает наростаті. На цьом тлі начинает зніжуватіся вміст у крови прямого білірубіну І, як правило, зникає уробилиноген. Останнє є наслідком того, что в кишечник практично НЕ Надходить прямого білірубіну. Порушення бар'єрної та других функцій печінкі, з'явилася в крови цієї токсичної форм білірубіну та других метаболітів прізводять до суттєвого Порушення гомеостазу організму и загроза розвитку печінкової комі.

печінкова кома(Грец. Koma - глибокий сон) розвівається як фінальній етап наростаючою по тяжкості тотальної печінкової недостатності.

Причиною ее є:

а) інтоксікація організму, пошкодження ОРГАНІВ и тканин продуктами метаболізму, трансформація, знешкодження и Виведення якіх за участю печінкі грубо порушене;

б) Порушення нейромедиаторного обміну (перший за все - в центральній нервовій сістемі);

в) Порушення енергетичного обміну;

г) пошкодження мембран Клітини и Посилення перекисного окислення ліпідів.

Печінкова кома характерізується повну Втрата свідомості, прігніченням всех рефлексів (в тому числі сухожильних, рогівковіх и зінічніх), ознака Ураження тканини головного мозком, в результате чего розвіваються розладі дихання и кровообігу, оскількі продукти Порушення обміну Речовини вітісняють медіаторі.

Зазвічай зазначену порушеннях передує предкоматозное стан, Пожалуйста может мати різну длительность. Цей стан характерізується Нудота, блювотою, Втрати апетиту, головні болем, ознака розладів функцій ЦНС (сонлівістю, что змінюється Безсонов, підвіщеною збудлівістю, порушеннях свідомості).

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПОЧЕК(Лекція N 29)

1. Поняття про функціональну систему сечовіділення.

2. Механізм Утворення, віділення сечі и патогенез порушеннях.

3. Зміни ОРГАНІВ и систем при нірковій недостатності.

4. Види и патогенез ніркової недостатності.

Головного органом екскреторних є нирки. Смороду віділяють все, что не винних буті в організмі и тім самим підтрімують:

1) гомеостаз складу крови;

2) осмотичного и онкотичного тиску крови;

3) кислотно-лужної рівновагі - рН = 7,36 - 7,4.

У Сейчас годину нирка розглядається як частина функціональної системи віділення. Як будь-яка система, вона має:

I) афферентное Евено, Представлених:

1) осморецепторами тканин;

2) волюморецепторов в гирлах порожністіх вен и передсердь;

II) центр сечовіділення;

Ш) еффекторнім и робочиморганом системи є нирки.

Механізми мочеобразования и сечовіділення. Порушення сечовіділення может буті пов'язано з Ураження різніх відділів цієї системи.

Канальці нірок ма ють секреторною функцією - нирки активно секретують антибіотики (пеніцилін), йодовмісні контрастні препарати, іоні калію (надлишок его віділення веде до калієвому діабету и Порушення роботи серця). Нирки ма ють инкреторной функцією - Вироблення реніну в юкстагломерулярном апараті - ренін Забезпечує процеси саморегуляції сечовіділення.

Порушення сечовіділення может проявлятіся в патології механізмів Утворення сечі - а) фільтрації і б) реабсорбції.

Механізми фільтрації обумовлені тім, что діаметр артеріолі, что приносити кров, в 2 рази более артеріолі, винос кров з клубочка. Завдяк цьом в капілярах клубочків вінікає самє високого тиску крови - 60-80 мм. рт. ст. вместо 30-40 мм. рт. ст. в других тканинах. Ця різніця капілярного тиску створює гідростатічній ТИСК, яка обумовлює Перехід рідкої части крови з капілярів клубочка в капсулу Шумлянський-Боумена. Ось чому Падіння тиску крови до 40-50 мм. рт. ст. є критичним и веде до полного пріпінення сечовіділення - анурії. Фільтрація здійснюється через стінку капіляра и вісцеральний листок капсули Шумлянський-Боумена. Фільтри рідка частина крови Дуже близько за своим складом до плазми и назівається провізорній або первинної сечею. В добу в нормі через нирку проходити 500-600 літрів крови и утворюється 90-100 літрів фільтрату - добовий діурез. Сечі ж віділяється в нормі 1,0-1,5 літра - в процесі проходження фільтрату через канальці и петлю Генле відбувається зворотна реабсорбція- Т. Є. зворотнього всмоктування и Надходження Речовини в кров 1) Повністю або 2) частково. Для ОЦІНКИ фільтраційної; реабсорбційну и концентраційної Функції нірок визначаються показатели:

1) величина діурезу в денний и нічний час;

2) ее Питома вага (в нормі 1018-1036);

3) наявність домішок Білка, еритроцитів;

4) коефіцієнт очищення - кліренс, Вміст хлорідів и сечовіні.

Кліренсом нірок назівається Кількість плазми в крови в см3, Яке фільтрується через нирки и очіщається від певної Речовини в одиницю часу (хвилини). Для визначення кліренсу зазвічай застосовується гіпуран, інулін, креатінін, сергозин. Всі смороду фільтруються клубочками, а тому канальцями НЕ всмоктуються - т. Е Це безпорогові Речовини. Тому для визначення функціональної здатності канальців застосовуються: фенолрот, діотраст, парааміногіппуроваякіслота и ін. Речовини. ЦІ Речовини віділяються в основном канальцами.

Види, етнологія та патогенез Порушення сечовіділення. Порушення сечовіділення может буті обумовлено:

1) Порушення сечоутворення, пов'язаних з Ураження нірок;

2) порушеннях сечовіділення так само в зв'язку з поразка самих нірок;

3) порушеннях сечовіділення через Ураження сечовівідніх Шляхів.

Прояв Порушення Функції нірок может буті в двох формах: зміна складу сечі и зміна діурезу.

Зміни складу сечі:

а) Зменшення в сечі тих Речовини, Які віділяються в нормі - например, Зменшення віділення сечовіні веде до уремії;

б) з'явилася в сечі таких Речовини, Які в нормі НЕ віділяються або з'являються лишь у виде слідів: лейкоцити, Білки (альбумінурія> циліндр-Урі, цукор> глюкозурія, крови> гематурія, біллірубінурія).

2. Зміна діурезу: а) поліурія, б) олігурія, в) анурія.

Причини: 1) ренальную; 2) екстраренальніе.

I. Причини и Механізми полиурии екстраренальногопоходження. У експеріменті может буті віклікано: роздратуванням Слабкий фарадіческій Струм ділянки кору головного мозком в області нижнього відділу сігмовідної звивин; уколом в дно шлуночка мозком между ядрами слухового и Блукаючи нервів; уколом в сірий бугор и пошкодженням проміжного мозком в області зорових бугра (Питома вага сечі 1001-1005); условнорефлекторное.

П. Полиурия ренальногопоходження спостерігається во второй, компенсованій фазі хронічної ніркової недостатності. При цьом в результате Ураження клубочків зніжується їх концентраційна здатність и розвівається гіпо- и изостенурия. У крови затрімується сечовіна та інші Речовини азотистого обміну. Потрапляючі в нирки в підвіщеної концентрації, смороду віклікають ренальную полиурию. У перший период Завдяк цьом Посилення сечовіділення нирки компенсують свою недостатність концентраційної здатності - более віділяється и азотистих Речовини. При цьом поліурія может буті только в нічний час - ніктурія. Ніктурія є раннього Ознакою: 1) хронічної серцевої недостатності, 2) нефросклероза и 3) гломерулонефриту. Від полиурии слід відрізняті полакіурія- Почастішання сечовіпускання при нормальному або підвіщеному діурезі (до 15-20 разів на добу). Причиною поллакіуріі є Підвищення чутлівості рецепторів Січових міхура, з которого спрацьовує рефлекс на сечовіпускання, коли невелика его Наповнення віклікає рефлекс спорожнення. Причини: 1) запаленою - цистити, 2) пухлінні процеси, 3) камені, 4) похилий вік, звуження сечовіпускального каналу.

Одним з найбільш важка НАСЛІДКІВ різніх Ураження нірок є ніркова недостатність- Нездатність нірок очіщаті кров від продуктов обміну и підтрімуваті Сталість складу плазми крови. За механізму Виникнення и перебігу ніркова недостатність может буті Гостра (ОПН) ихронічна (ХНН).

Види, етіологія и патогенез гострої ніркової недостатності- Раптовий Порушення Функції нірок внаслідок Дії на них екзогенніх або ендогенніх факторів. Етіологічні Чинник ОПН діляться на 4 види:

1) преренальную; 2) ренальную; 3) постренальной і 4) Аренальная.

1. преренальную причини ОПН: а) Раптовий Падіння артеріального тиску (кровотеча, травма, шок, колапс), б) Втрата великих кількостей води и електролітів при нестрімної блювоті, проносі, передозуванні сечогінніх Речовини. Все це виробляти до Зменшення об'єму ціркулюючої крови, Падіння ніркового плазмотока, зниженя клубочкової фільтрації, розвитку початкової Стадії ОПН - олігоануріческой. Таким чином, основним у патогенезі первинної ОПН є Порушення кровообігу в Нирко и ішемічне пошкодження ніркової тканини - гіпоксія и даже некроз тканинних елементів.

2. ОПН ренального походження розвівається як наслідок прямого Ураження паренхімі нірок при отруєнні спеціфічнімі нефротоксичними Речовини, особливо солями ртуті, урану, хрому, Отруєння фосфором, оцтова кислотою, грибами, лікарськімі препаратами (сульфаніламідамі, антібіотікамі), Речовини хінінового ряду при передозуванні або в результате підвіщеної індівідуальної чутлівості до препаратів. Механізм їх Дії - смороду Надаються токсично на епітеліальні Клітини канальців нірок и віклікають:

1) некробіотічні Зміни в протоплазмі клітін епітелію канальців з подалі розрівом їх базальної мембраною; 2) тубулорексис.

Анурія при ціх вимірювання в Нирко обумовлена тім, что клубочковий фільтрат Повністю: 1) реабсорбируется в канальцях назад або 2) уходит в проміжну тканини нирки, а потім по межлімфатіческім и венозних судинно залішає ніркову паренхіму, надходять в кров и віклікають інтоксікацію організму. Причиною ренальної ОПН могут буті важкі токсико-алергічні процеси.

3. ОПН постренальнойпоходження є наслідком оклюзії (закупорки) верхніх сечовівідніх Шляхів камінь при сечокам'яній хворобі и пухлина різного походження.

4. Аренальнаяформа ОПН розвівається в разі травматичного розтрощення обох нірок або відалення нірок за жіттєвімі показань.

патогенез ОПН- Гостра блокада функцій нірок в 1-у черга веде до порушеннях позаклітінного гомеостазу. Скупчення різніх Речовини у позаклітінному пространстве створює підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ Всередині клітін, де почінають переважаті катаболіческіе процеси.

Течение ОПН віділяються 4 основні Стадії: 1) початкова; 2) олігуріческая; 3) поліуріческая; 4) Відновна або стадія одужання.

1. початкова стадіяОПН зазвічай збігається з періодом Дії етіологічного фактора (шок, колапс, сепсис, Отруєння). Вже в Першу добу зніжується діурез и розвівається олігурія, настає затримка Рідини и з'являється гиперазотемия до 1,5-2 г / л.

2. В олігоануріческойСтадії (основна стадія хвороби) - відбуваються найбільш важкі Зміни гомеостазу та розгортається вся патогенетична ланцюг: гіпергідратація (затримка води в тканинах); гіперкаліємія (через вихід з клітін калію, Який в условиях ацидозу может віклікаті зупинка серця - це є найбільш частою причиною смерти при ОПН в Стадії олигоанурии. Підвищення в крови фосфатів веде до гіпокаліємії и схільностям до судом від нестачі кальцію. Гостра блокаду нірок частково компенсують в першій фазі інші органи - особливо шлунково-кишково тракту, Який за добу віділяє до 3-4 гр. сухий сечовіні. Сечовіна частково віділяється и через шкіру. Нерідко на вісоті уремічній інтоксікації на крилах носа можна Бачити іній кристали сечовіні. Однако компенсаторні возможности очень обмежені . Тому зазвічай й достатньо Швидко розвівається Вкрай важкий стан и при відсутності належно лікування (особливо Приєднання до штучної нирки) має місце висока летальність. кроме того, розвіваються гіперазотемія (розпад тканинних білків); гіпонатріємія (як результат розведення крови). Дуже Швидко порушується, еритропоез вінікає анемія (Нв зніжується до 50-60 г / л). Если ж Гостра стадія проходити - то настає поліурія, и через кілька місяців ніркова функція відновлюється.

3. поліуріческогостадія протікає в 2 етапи. Перший етап - рання діуретічній фаза, другий - фаза поліурії. Діурез наростає поступово течение 4-5 діб, Кількість сечі збільшується з 400-500 мл до 2-4 л. Спочатку січа має низька пітому Вагу и зниженя вміст сечовіні и креатину. Зниженя концентраційної здатності нірок зберігається 2-3 тіжні и потім відновлюється. Довшій годину трімається анемія. Для поліуріческой Стадії характерні: 1) гипогидратация (віділення води); 2) гіпокаліємія, 3) гіпонатріємія; 4) гіпокальціємія.

Стадія одужання або Відновнатриває в течение декількох місяців в залежності від тяжкості та трівалості гострої ніркової недостатності.

Етіологія и патогенезхронічної ніркової недостатності. ХНН розглядається як ускладнення прогресуючіх захворювань нірок або єдиної нирки, а так само может буті як Самостійне патологічній стан, Який требует особливо спеціфічніх форм лікування.

Течение ХНН віділяють 4Стадії.

1. латентнаХНН характерізується мізерністю суб'єктивних и об'єктивних сімптомів, и віявляються лишь при всебічному обстеженні. Може буті Порушення здатності до концентрації сечі и явіща гіпо- та ізостенурія. Клубочкова фільтрація залішається нормальною або зниженя незначна (до 50-60 мл / хв). Може буті: 1) протеінтурія, 2) дісаміноацідурія (з'явився в сечі амінокіслот), 3) Збільшення екскреції цукрів - глюкозурія, 4) Збільшення кліренсу по гіпурану.

2. компенсованаХНН настає при більш значному зніженні Функції нірок. Однако Підвищення вмісту в крови сечовіні и креатину ще НІ, добовий діурез, як правило, растет до 2-2,5 л. за рахунок Зменшення канальцевої реабсорб, клубочкова фільтрація зніжується більш значний (до 50-30 мл / хв.), зніжується осмолярність - осмотичності Тиск сечі, могут вінікаті електролітні зрушення - может буті поліурія, гематурія, ціліндрурія, бактеріурія.

3. інтермітуючастадія ХНН - характерізується переходом від компенсації до декомпенсаціїи проявляється подалі зниженя клубочкової фільтрації и канальцевої реабсорбції. У крови періодічно з'являється гиперазотемия- До 0,8 г / л сечовіні и до 0,04-0,05 г / л креатиніну. При відсутності необхідного лікування хвороба переходити в Наступний стадію - 4 термінальнуабо декомпенсації- Ця стадія є незворотньо, так як загиблі нефрони НЕ здатні до регенерації. вона супроводжується олигурией, анурією, уремією и уремічній комою.

жовтяніця «-- попередня | наступна --» ПАТОФІЗІОЛОГІЯ Ендокрінна система
загрузка...
© om.net.ua