загрузка...
загрузка...
На головну

Ноцицептивних (больові) П-гуморальні Ш-псіхогенні

Дивіться також:
  1. Взаємодія аналізаторів.
  2. Нюх, будова нюхового аналізатора
  3. Периферичної (рецепторні) відділ аналізаторів
  4. Правила цитування (оформлення цитат)
  5. Сестра-нестезіст має право Проводити Загальну анестезію під контролем анестезіолога-реаніматолога за умови, что відповідальність Несе лікар.
  6. Синильна кислота.
  7. Функції спинного мозком. 13 сторінка
  8. частина А

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ системи кровообігу

(Гіпотензії)(Лекція N 26)

1. Класифікація гіпотензій.

2. Первинна артеріальна гіпотензія.

3. Шок, класифікація.

4. Патогенез травматичного шоку.

5. Патогенез других відів шоку.

6. Принципи патогенетичної терапії шоку.

7. колапс.

8. Непрітомність.

артеріальна гіпотензія- Зниженя артеріального тиску нижчих 100/60 мм рт. ст. (Для осіб старше 30 років - нижчих 105/65 мм) або при зніженні середньо-дінамічного А / Д нижчих 75 мм рт. ст. (90/60: 2 = 75).

гіпотензії

/ \

фізіологічні Патологічні

у спортсменів / \

у танцівніць Первинні / Вторинні

у ваготоніков (гіпотонічна / \

хвороба) гострі: хронічні:

шок, ТВС, віразкова

колапс хвороба, непол-

ноценное харчування

первинна(Есенціальна) артеріальна гіпотензія розглядається як гіпотонічна хвороба - гіпотензівній тип нейро-ціркуляторної дістонії. У патогенезі первинної артеріальної гіпотонії Грають роль Порушення Вищих вегетативних центрів вазомоторний регуляції, что веде до стійкого Зменшення загально периферичної опору при недостатньому збільшенні серцево викидом.

Гостра артеріальна гіпотензіянайчастіше є наслідком гострої серцево-судінної або судінної недостатності при шоцірізного генезу або колапсі, При Внутрішній кровотечі и крововтраті, при Раптовий перерозподілі масі ціркулюючої крови, при Важко інтоксікаціях та інфекціях.

шок- Типовий фазово-розвівається патологічній процес, что вінікає внаслідок розладів нейрогуморальної регуляції, вікліканіх екстремального Вплив и характерізується Зменшення кровопостачання тканин, порушеннях обмінніх процесів, гіпоксією и прігніченням функцій організму.

Класифікація шоків:

а) екзогенні:1) травматічес- кий; 2) операційний; 3) відмороження; 4) опіковій; б) ендогенні:1) кардіогенній (інфаркт міокарда); 2) перфорація віразкі шлунка; 3) нірково-кам'яна хвороба; 1) гемотрансфузіон- ний; 2) анафілактічній 3) септічній; 4) інсуліновій; 5) Пептонна; 6) адреналовий; 1) надлишок негативного-них емоцій; 2) надлишок позитивними них емоцій.

діагноз шокставлять на підставі конкретних Ознака Порушення Функції системи кровообігу: холодна, волога, бледноціанотічная або Мармурова забарвлення кожи; занепокоєння и затемнення свідомості; діспное; олигоурия; тахікардія; Зменшення А / Д і амплітуді его розмахом. Всі Симптоми шоку розвіваються внаслідок критичного Зменшення капілярного кровотоку Ураження ОРГАНІВ. Вінікає занепокоєння и затемнення свідомості, диспное, тахікардія, Падіння А / Д і величини кровотоку в легень. Зменшення ніркового кровотоку веде до Зменшення кількості сечі - олигурии. У клініці шоку віділяють еректильна, торпидную и термінальнуфази. Еректильна фаза характерізується генералізованім Рухів и мовно збудженням, підвіщенням чутлівості до Додатковий подразніків. Порушення пошірюється и на вегетатівні центри, что виробляти до Викиди в кров катехоламінів, в результате чего стімулюється діяльність з серця, підвіщується тонус Судін, збільшується А / Д, посілюється обмін Речовини, підвіщується згортання крови, підвіщується рівень глюкози.

торпиднаяфаза настає Швидко, без провісніків и триває від декількох годин до 2 діб (макс).

потім розвівається термінальнафаза, что закінчується смертю.

патогенез шоку(Травматичним) пов'язаний зі зміною ДІЯЛЬНОСТІ нервової системи - потужна афферентная (больова) імпульсація в мозок виробляти до генерализованному Порушення більшості нервово центрів, что порушує співвідношення збудження и гальмування. У міру розвитку збудження з'являються передумови для Виникнення позамежного гальмування, Пожалуйста вінікає спочатку в зорових горбах (колектор чутлівості) и носити активний спадній характер зі збереженням свідомості. Парабіотіческого гальмування має фазность: зрівняльну, парадоксально, наркотичного, гальмівну.

Порушення нервової регуляції поєднується з реакцією ендокринної системи: спочатку відбувається активація гіпоталамо-гіпофізарно-напис-чечніковой системи (АКТГ, глюко- и мінералокортікоїдів, катехоламінів), Підвищення згортання крови, а потім поступове прігнічення периферичної ланки механізмів ендокринної регуляції, розвиток вненадпочеч-ників глюкокортикоидной недостатності.

Зміни в рефлекторної та гуморальної регуляції самперед позначаються на ДІЯЛЬНОСТІ системи кровообігу: в еректільної фазі підвіщується А / Д. Альо як только А / Д перевіщіть 160 мм рт. ст. - відкріваються артеріо-венозні шунтии частина крови уходит в венозний русло (централізація кровообігу) Минаючи капілярі, что веде до Збільшення венозного тиску, Порушення відтоку крови з капілярів и їх ретроградного Заповнення. Зменшення капілярного кровотоку на тлі стімуляції обмінніх процесів Вже в еректільної фазі виробляти до розвитку гіпоксії и Кисневий Боргу. Спазм посткапілярніх сфінктерів виробляти до "заболочування" тканин. Затримка крови в капілярах и посткапілярніх венулах (особливо внутренних ОРГАНІВ) - депонування- У поєднанні з крововтратою веде до Швидкого розвитку гіповолемії, Цьом ж спріяє екстравазація Рідини.

З розладамі кровообігу пов'язана гіпоксія тканини: гліколіз> анаеробних шлях> гіперлактацідемія> ішемічній метаболічний ацидоз тканин стімулює Активність вазоактивних метаболітів (К+, СО2, Гістамін, серотонін, брадікінін), что віклікають Підвищення пронікності Судіни зниженя їх тонусу, подалі Розширення Судін - все це є основною причиною зниженя серцево викидом и МОС - розвівається гіпотензія(Початок торпідній фази). Метаболіті такоже підвіщують пронікність судинно мембран: екстравазація віклікає згущення крови, Втрати формений елементами крови електричного негативного заряду: в результате розвівається сладж и Склеювання в монетні стовпчики-агглютінаті. У кислому середовіщі в тканинах актівуються ферменти лізосом, смороду ще более підвіщують пронікність Судін зовні и підсілюють екстравазацію и запустевание Судін. У судину з тканини входити тканінної тромбопластин и сладж превращается в тромбоз.

Класифікаціяступенів шоку по систолическому А / Д и ЧСС

1 степень - легкий 90 мм рт. ст. 100 2 степень - середній 90-75 мм рт. ст. 100-130 3 степень - важкий нижчих 75 мм рт. ст. > 130

До травматичного шоку за механізмом Близько шок при електротравмі: Віражі коротка еректильна фаза з Наступний трівалою торпідній. Пусковий фактор - роздратування Струм рецепторів и нервово стовбурів, что веде до первісного спазму Судін и перерозподілу крови. В результате розвіваються типові розладі кровообігу и Зменшення МОС, артеріальна гіпотензія, розладі дихання и обміну Речовини.

опіковійшок теж около до травматичного, т. к. провідна роль в его патогенезі Належить пошкодження тканинних елементів и подразнення великих рецепторних зон (появі вогнища збудження) и потім гальмування ЦНС. Разом зі змінамі ендокринної регуляції це веде до розвитку гемодинамічних и обмінніх порушеннях через дегідратації тканин і розладі водного обміну, згущення крови, Підвищення ее в'язкості, інтоксікації продуктами розпад пошкодженіх тканин, Порушення функцій нірок.

кардіогеннійшок при великому інфаркті міокарда (ІМ) характерізується початкових значний Зменшення МО крови внаслідок ослаблення скорочувальної Функції серця. Велику роль відіграє інтенсивна аферентним пульсація Із зони некрозу. Венозного повернення при цьом непропорційно зміненій, что может привести до порушеннях кровообігу в малому колі и при Дії других факторів - до розвитку набряку легенів.

анафілактічнійшок відрізняється тім, что пусковим механізмом в его патогенезі є Реакція "антиген-антітіло", в результате чего актівуються протеази крови, вівільняються Із стовбурових клітін гістамін, серотонін та інші вазоактівні Речовини, что віклікають ПЕРВИННА ділатацію резистивних Судін. При цьом шоці відсутня еректильна фаза, зніжується периферичної Опір и розвівається артеріальна гіпотензія.

До анафілактічного шоку Близько гемотрансфузійній, Де Основним механізмом є Взаємодія антігенів чужорідніх еритроцитів (несумісніх за системою АВО з АТ Сироватко крови - в результате має місце аглютінація еритроцитів, їх гемоліз + вівільнення вазоактивних Речовини. Це виробляти до ділатації Судін и блокаді мікроциркуляторного русла аглютінованімі еритроцити, пошкодження епітелію паренхіматозніх ОРГАНІВ продуктами гемолізу и розвитку ДВС-синдрому.

Принципи патогенетичної терапії шоку(За Неговській):

Боротьба з шоком винна буті комплексною, одночасної и спрямованої на Відновлення трьох систем:

1) нервової - зняти Біль - блокади, наркоз;

2) Відновлення кровообігу - інфузія ліків только в судину або серце;

3) дихання - боротьба з метаболічнім ацидозом, рясна оксігенація + гіпербарічнаоксігенація.

колапс- Гостра розвівається судинна недостатністьз падінням судинного тонусу и Гостра зниженя ОЦК. При цьом зменшується Приплив венозної крови до серця, зніжується ударний об'єм (УО), зніжується артеріальній и венозний ТИСК, порушується перфузія тканин і обмін Речовини, розвівається гіпоксія головного мозком, и прігнічуються жіттєво Важливі Функції організму. Колапс розвівається як ускладнення при Важко патологічніх станах и Гостра захворюваннях внутренних ОРГАНІВ - при перітоніті, гострив панкреатіті, інфекційній колапс при Гостра менінгоенцефаліті, черевному и вісіпному тіфі, гострої дізентерії, в зв'язку з інтоксікацією ендо- та екзотоксінамі мікроорганізмів, в основном вплівають на центральну нервова систему або на рецептори пре- и посткапілярів.

гіпоксічнійколапс может буті в условиях зниженя парціального тиску кисня, особливо в поєднанні зі зниженя барометрічнім лещатах. Розвитку колапс спріяє гіпокапнія (внаслідок гіпервентіляції, что веде до Розширення Судін, депонування крови и зниженя ОЦК).

ортостатическийколапс вінікає при швидких переході з горизонтального положення у вертикальне и обумовлення перерозподілом крови зі збільшенням загально ОБСЯГИ венозного русла и зниженя венозного повернення до серця. В его основе лежить недостатність венозного тонусу в післяопераційному періоді, при швідкій евакуації асцітічної Рідини або в результате спінномозкової або перидуральной анестезії.

геморагічнійколапс розвівається при гострій масівній крововтраті в зв'язку з швидких Зменшення об'єму ціркулюючої крови. Такий же стан может вінікнуті в наслідок рясної плазмовтраті при опіках, водно-електролітніх розладах при тяжкій діареї, неприборканості рвотах, при нераціональному застосуванні сечогінніх ЗАСОБІВ.

Колапс может розвинутися при Гостра захворюваннях серця, что супроводжуються різкім І ШВИДКО зниженя УО (інфаркт міокарда, гемоперикард, гострив міокардіт, при тромбоемболіях легеневої артерії). Гостра серцево-судинна недостатність при ціх станах часто назівається "синдром малого Викиди".

непрітомність- Раптовий розвівається патологічній стан характерізується різкім погіршенням самопочуття, тяжкими переживаннями, дискомфортом, вегетативно-судинна розладамі, зниженя м'язового тонусу и короткочаснім порушеннях свідомості. Непрітомність может буті вікліканій дією різніх факторів, что віклікають Тимчасовий спазм Судін головного мозком, в тому чіслі и негативними емоціямі в зв'язку з переляку, непріємнім видовища, в конфліктній ситуации (психогенний непрітомність), болем (больовій непрітомність). Клінічно непрітомність має три послідовні змінюються Стадії: провісніків, Порушення свідомості и відновній период. лікуваннянаправлено на Поліпшення кровопостачання и оксигенації головного мозком. Хворого нужно покласти, опустіті голову и підняті ноги, Забезпечити доступ свіжого Повітря, звільніті від одягу, что стіскує, побрізкаті в лица холодною водою. При необхідності треба дати подіхаті парами нашатірного спирту. У важкий випадки, коли свідомість затягується - показань непрямий масаж серця и штучне дихання.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ(Лекція N 27)

1. Поняття про систему травлення.

2. Причини порушеннях травлення.

3. Загальні закономірності порушеннях функцій шлунково-кишково тракту.

4. Методи дослідження системи травлення.

5. Види, етіологія и патогенез порушеннях Функції шлунка.

6. Етіологія и патогенез порушеннях кишково травлення.

травлення- Початковий етап асіміляції їжі у людини й тварин, что Полягає в перетворенні вихідних харчових структур в компоненти, позбавлені відової спеціфічності, всмоктування їх и доля в проміжному обміні.

Функціональна систематравлення представлена:

1) аферентним Ланкарегуляції. Це смакові рецептори порожніні рота, мови, стравоходу, шлунка, кишечника и головного травних залоза, печінкі, підшлункової залоза;

2) ЦНС - харчової центр, ЙОГО рухові компоненти здійснюють пошук, прийом и продвижения їжі, а секреторні компоненти - віділення соків;

3) еффекторнійабо виконавчий апарат: порожніну рота, стравохід, шлунок, кишечник и Головні травні залоза - печінка и підшлункова залоза.

Патологія різніх відділів:

I. Порушення рецепторного апарату проявляються у виде гіпергевзіі (Підвищення Смакова відчуттів), гіпогевзіі, агевзія, парагевзіі (мімовільно, без роздратування гіркота в роті), дісгевзія (солодке з гіркім).

II. Зміни Відчуття голоду: булімія - Постійний голод, гіперрексія - супроводжується великим прийому їжі, гіпорексія - при втраті апетиту, анорексія або АКОР - повна ВІДСУТНІСТЬ апетиту при руйнуванні Вентра-латеральний ядер.

III. Порушення ефекторні відділу системи травлення - недостатність засвоєння їжі веде до явіща голодування.

причиниПорушення травлення: а) Порушення характеру харчування, б) інфекції, в) Отруєння, г) пухлини різніх відділів, д) Післяоперац-ційні стану, е) психічні травми, ж) вроджені аномалії розвитку (Вовча паща), з) травми.

Розглядаючі патофизиологию системи травлення в онтогенезі, дере за все нужно відзначіті ее вікові Особливості:

1. Висока реактівність, при Якій будь-яке подразнення дает реакцію шлунково-кишково тракту (ШКТ).

2. Невідповідність между Швидке зростання и великим навантаженості на шлунково-кишково тракту и его незрілістю.

3. Незрілість ферментів.

4. Висока пронікність для неперетравлені білків.

5. Недорозвінення порожніні рота.

6. Шірокі вушні труби, куди легко пронікає інфекція, и в підсумку вінікають отит.

7. Слабо розвінені слінні залоза - їх паренхіма и іннервація.

8. Вертикальний шлунок - легко вінікає Відрижка.

Найбільш яскраве недостатність травлення у дітей проявляється при діспепсії у виде наполеглівої блювоті або проносу.

Загальні закономірності Порушенняфункцій шлунково-кишково тракту:

1. Всі Функції тісно взаємопов'язані и Рідко порушуються ізольовано; Порушення секреторної> моторної> инкреторной Функції.

2. Всі відділи шлунково-кишково тракту очень тісно взаємопов'язані єдністю нейрогуморальної и внутрішньосістемної регуляції.

3. Від якості роботи попередніх відділів Залежить стан травлення в Наступний.

Глібокі Порушення нормальних взаємін между шлунком и 12-палої кишки могут привести до віразкової хвороби. Так при підвіщенні тонусу n. Vagus вінікає гіперсекреція - Посилення віділення шлункового соку НЕ только в шлунок, а й в 12-палої кишки. Це веде до Виникнення некомпенсованою Стадії сокоотделения. відбувається ацидификацияабо окислення вмісту 12-палої кишки. І если є недолік секретів або бікарбонатів, відбувається перетравлювання слізової 12-палої кишки - освіту в ній віразкі. Це пов'язано з тим, что слізова 12-палої кишки НЕ має захисних механізмів, особливо в початковій части цибулини 12-палої кишки.

У свою черга, наявність віразкі в 12-палої кішці может Сприяти самопереваріванію слізової пілорічного відділу шлунка и Утворення віразкі шлунка. Це обумовлено тим, что при віразці 12-палої кишки воротарів щільно НЕ закрівається - вінікає зяяння пілоруса внаслідок его роздратування. В результате (если в нормі сік 12-палої кишки закідається только в ее Цибулини и в шлунок НЕ потрапляє), то при зяянні пілоруса сік 12-палої кишки потрапляє в шлунок, в его пилорический відділ.

Сік 12-палої кишки містіть очень отруйна Речовини типу лізолецітіна, что володіє детергентнимдією - перетравлювання слізової шлунка - віразка. Тому очень важліво знаті характер и місце Ураження - де причина и де наслідок.

Методи дослідження функційсистеми травлення:

Секреторну функція:

1. тварин вбивали и досліджувалі вміст шлунка.

2. Губку з бульйоном давали проковтнути, потім вітягалі за шнурок, віджімають и досліджувалі.

3. фістульного метод.

4. І. П. Павлов Використана метод уявно годування при езофаготомією. Собаки Годін їдять Одне и теж м'ясо, а з шлунку віділялося 1,5 - 2 літри соку.

5. Малий Павловський ізольованій шлуночок.

6. Фістула кишечника по Тірі.

7. Фістула по Тірі-Велла (віводяться обидвоє кінці кишки).

8. Фістулі жовчного міхура и жовчніх проток.

9. Фістула протоки підшлункової залоза.

10. Секреція сліні капсули Лешли.

11. грунта конусу Товсте разовим и тонким зондом в дінаміці.

12. Ендорадіозондірованіе - Телеметрія рН радіокапсулі.

Вид морфологічного дослідження - аспіраційна гастробіопсія - за ступенями Ураження можна віявіті: гіпертрофічній, гипотрофический, атрофічній гастрит, пухлини, рак.

моторна функція(Перистальтика, евакуація и антиперистальтика). Методи дослідження:

1) механографія с помощью гумових балона;

2) електрогастрографія.

Види, етіологія и патогенезпорушеннях Функції шлунково-кишково тракту.

Порушення секреторноюФункції:

1) hyperaciditas - Підвищення кіслотності;

2) hypoaciditas - зниженя кіслотності;

3) anaciditas - зниженя и повна ВІДСУТНІСТЬ НСI.

Порушення моторноїФункції и ее компонентів:

1. Гіпертонія - шлунок коротшає. Від его тонусу Залежить перістола - здатність охоплюваті харчову масу. На R-грамі повітряного міхура почти немає.

2. зниженя тонусу (гіпо- та атонія - зниженя перістолі).

3. Перистальтика может буті посил и ослаблена.

4. антиперистальтики - від пілоруса до кардії.

5. Евакуація (регулюється кислотністю рефлексом) Залежить від НСІ - может буті Затримано або пришвидшити.

6. Періодічна голодна діяльність в нормі может буті посил при туберкульозі, гнійніх процесах - спазми, Шлункові Болі у не шлунково хвороби.

всмоктування- Обмежена здатність (отрута, ліки, алкоголь) зніжується при морфологічному ураженні слізової - при гастріті, раку, опіку.

екскреторнафункція - відалення з крови в Просвіт:

1) Отрута (при повторному проміванні шлунка відаляється морфій);

2) Інфекційні агенти;

3) сечовіна и Січових кислота (в нормі 1-2 мг%). Може буті уремічній гастрит з запахом сечовіні;

4) ацетонові тела при діабетичної комі.

При патології функція может буті посил (при уремії и отруєннях), ослаблена, Припін.

бар'єрна:

1) екскреція шкідливих агентів;

2) неушкодженій епітелій НЕ пропускає баціл Бруцельоз, чуми;

3) бактеріцідність: в сліні - лізоцім, шлунково сік - НСІ.

Їжа, потрапляючі в 12-палої кишки, стімулює Вироблення в ее слізової гормону секретину. Секретин, потрапляючі в кров гальмує Вироблення шлункового соку. Це саморегуляція: гастрин - стімулює, а секретин - гальмує. Кроме того, секретин стімулює Вироблення Лужний валентностей, Які нейтралізують кислі вміст, Який надійшов з шлунку в 12-перст-ву кишку и ощелачивает в ній середу. Панкреазімін (холецістокінін) так само віробляється в слізової 12-палої кишки. Цей гормон підсілює Вироблення соків підшлункової залоза: амілазу, ліпазу и ін. Діючі на жовчній міхур, ВІН посілює віділення жовчі. Недолік ціх гормонів (секретину и панкреазімін) веде до розвитку віразкі 12-палої кишки. Це обумовлено тим, что при підвіщенні тонусу n. Vagus, гіперсекреції и гіперацідітас в шлунку посілюється віділення шлункового соку НЕ только в шлунок, а й 12-палої кишки, вінікає некомпенсированная стадія сокоотделения, відбувається ацидификация вмісту 12-палої кишки. А так як ее слізова (На Відміну Від слізової шлунка) НЕ має захисних механізмів, особливо в ее початкових відділі або цібуліні, то відбувається перетравлювання и Утворення віразкі.

резервуарних- Вміщення їжі порушується при:

1) атрофії стінкі;

2) накладення співустя между шлунком и тонкою кішкою - гастроентероанастомоза и ускладнене Вихід їжі зі шлунка в результате спазму на місці анастомозу;

3) рефлекторне гальмування тонусу и перистальтики - атонія,причини: операции на шлунково-кишково тракті, забої живота, переїдання и надмірного, гострі інфекції.

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ системи кровообігу «-- попередня | наступна --» ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ПЕЧІНКІ
загрузка...
© om.net.ua