загрузка...
загрузка...
На головну

РОЛЬ АТФ У МЕХАНІЗМ М'ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ

Дивіться також:
  1. Активний стан м'язів. Механіка м'язового скорочення. Режими одиночного скорочення і тетанус
  2. Біохімічні механізми скорочення і розслаблення м'язів
  3. Вплив навантаження на механічні характеристики скорочення.
  4. Дев'ять методів скорочення населення планети, що застосовуються сьогодні
  5. Депопуляція - процес скорочення чисельності населення і в недалекій перспективі зникнення етносу.
  6. Короткий опис процесів скорочення і розслаблення
  7. Лекція 2. Роль системи соціального партнерства в механізмі регулювання соціально-трудових відносин.
  8. Механізм скорочення і розслаблення м'язового волокна
  9. Механізми м'язового скорочення
  10. Механізми м'язового скорочення.
  11. Молекулярний механізм м'язового скорочення
  12. Необхідно пам'ятати, що в перев'язочній при приєднанні до звичайної рани правця можна визначити «симптом скорочення м'язи».

Коли м'яз розслабляється, головки міозину відходять від Актинові ниток. Оскільки Актинові і міозіновие нитки можуть легко ковзати відносно один одного, опір розтягуванню в розслаблених м'язах виявляється низьким, тому подовження м'яза під час розслаблення є пасивним.

МЕХАНІЗМ СКОРОЧЕННЯ М'ЯЗОВОГО ВОЛОКНА.

Основне положення теорії ковзних ниток - під час ковзання (скорочення) самі Актинові і міозіновие нитки не коротшають, так як ширина диска А залишається при скороченні постійної, а І-диски і Н-зони стають більш вузькими або зовсім зникають. Довжина протофібрілл не змінюється і при розтягуванні м'язи. Замість цього пучки тонких ниток, ковзаючи, Виходять із проміжків між товстими нитками, так що ступінь їх перекриття зменшується

Яким же чином здійснюється «різноспрямований ковзання» Актинові ниток в сусідніх половинах саркомера?

Під час скорочення кожна головка міозину, або поперечний місток, пов'язує миозиновй протофібрілла з актиновой. нахили головок створюють об'єднане зусилля, і відбувається ковзання (гребок), який просуває актиновую нитку до середини саркомера. біполярна організація молекул міозину в двох половинах саркомера вже забезпечує можливість ковзання Актинові ниток в протилежному напрямку в лівій і правій половині саркомера.

ЕТАПИ ГЕНЕРАЦІЇ СКОРОЧЕННЯ.

1. Стимуляція м'язового волокна: збудження м'язів зазвичай відбувається при надходженні потенціалу дії від иннервирующих мотонейронів за посередництвом нервово-м'язових синапсів.

2. В результаті на мембрані м'язового волокна формується ПД, який поширюється вглиб м'язового волокна до миофибриллам.

3. Відбувається процес електромеханічного сполучення: він являє собою перетворення електричного потенціалу дії в механічне «ковзання» протофібрілл по відношенню один до одного. Цей процес відбувається в кілька етапів з обов'язковим допомогою іонів кальцію!

механізм, за допомогою якого Са2+ активує волокно, легше зрозуміти при розгляді структури Актинові ниток. Актинового нитка довжиною близько 1 мкм і товщиною 5-7 нм складається з двох закручених один навколо іншого і нагадують нитки бус мономерів актину товщиною кожної з 5 нм. Через регулярні проміжки приблизно 40 нм на ланцюгах актину знаходяться сферичні молекули тропонина, А в жолобках між ланцюгами актину лежать нитки тропомиозина. У відсутності Са2+, Т. Е. При розслабленні міофібрил, довгі молекули тропомиозина розташовуються так, що блокують прикріплення поперечних містків міозину до Актинові ланцюгах. Під впливом активирующего початку іонів Са2+ молекули тропомиозина глибше опускаються в жолобки між мономерами актину, відкриваючи ділянки прикріплення для поперечних містків міозину. В результаті містки міозину прикріплюються до Актинові ниток, АТФ розщеплюється і розвивається м'язова сила. Ці активаційні ефекти обумовлені дією Са2+ на тропонин, причому останній працює як «кальцієвий перемикач», а саме: при зв'язуванні з Са2+ молекула тропоніну деформується так, що вона штовхає тропомиозин в жолобки між нитками актину. При цьому концентрація тонів Са2+ повинна досягати граничної величини 10-6 - 10-5 моль / л.

Зберігання та вивільнення іонів кальцію. У стані розслаблення м'яз містить більше 1 мкмоль Са на 1 г сирої ваги. Якби солі Са були ізольовані в особливих внутрішньоклітинних сховищах, збагачені кальцієм м'язові волокна перебували б у стані безперервного скорочення. Структура внутрішньоклітинних систем зберігання кальцію наступна: у багатьох ділянках мембрана м'язової клітки поглиблюється всередину волокна, перпендикулярно його поздовжньої осі, утворюючи трубки; ця система поперечних трубочок (Т-система) з'єднується з позаклітинної середовищем. Перпендикулярно Т-системі, т. Е. Паралельно миофибриллам, розташована система поздовжніх трубочок (істинний саркоплазматический ретикулум). Бульбашки на кінцях цих трубочок, термінальні цистерни, Знаходяться дуже близько до мембран поперечної системи, утворюючи тріади. У цих бульбашках і зберігається внутрішньоклітинний Са2+. На відміну від поперечної системи поздовжня система не з'єднується з навколишнім середовищем.

Таким чином, електромеханічне спряження відбувається за допомогою розповсюдження потенціалу дії по мембранами поперечної системи всередину клітини. При цьому збудження швидко проникає в середину волокна, переходить до поздовжньої системі і, в кінцевому рахунку, викликає вивільнення іонів Са2+, Які зберігаються в термінальних цистернах, у внутрішньоклітинну рідину близько міофібрил, що веде до скорочення.

У процесі взаємодії міозінових і Актинові ниток в присутності Са2+ важливу роль відіграє АТФ.

Енергія АТФ використовується під час діяльності скелетного м'яза для трьох основних процесів:

1) роботи натрій-калієвого насоса, що забезпечує підтримання сталості градієнта концентрації іонів натрію і калію по обидві сторони мембрани;

2) процесу ковзання Актинові і міозінових ниток, що веде до вкорочення міофібрил;

3) роботи кальцієвого насоса, необхідного для розслаблення волокна.

Відповідно до цього фермент АТФаза локалізована в трьох різних структурах м'язового волокна: клітинній мембрані, миозинових нитках, мембранах саркоплазматичного ретикулума. АТФ гидролитически арсщепляется і, таким чином, енергетично утилізується за допомогою АТФази - ферменту міозину; причому, процес активується актином.

Мал.

Споживання АТФ при скороченні. Зараз відомо, що головки міозину, які взаємодіють з актином, самі містять каталітичні активні центри для розщеплення АТФ. АТФаза міозину активується актином в присутності іонів Mg2+. Тому при фізіологічному іонному складі середовища, т. Е. В присутності іонів Mg2+, АТФ розщеплюється з освобежденіем АДФ і Фостат тільки в разі прикріплення головки міозину до активує білку - актину. У кожному циклі прикріплення-від'єднання поперечного містка АТФ розщеплюється тільки один раз (ймовірно, 1 молекула АТФ на 1 поперечний місток). Це означає, що чим більше поперечних містків знаходиться в активному стані, тим вище швидкість розщеплення АТФ і сила, що розвивається м'язом. Таким чином, швидкість розщеплення АТФ (або метаболічна швидкість) і сила, що розвивається м'язом, бувають зазвичай пропорційні один одному. М'язове скорочення відбувається тим швидше, чим швидше пересуваються поперечні містки, т. Е. Чим більше гребкових рухів вони роблять в одиницю часу. В результаті швидкі м'язи споживають більше АТФ (або енергії) в одиницю часу, ніж повільні м'язи, і зберігають менше енергії під час тонічного утримання навантаження. Тому для «ізометричної роботи» організм використовує переважно повільні (тонічні) «червоні» м'язи, тоді як бідні миоглобином «білі» м'язи служать для швидких рухів.

Механізм дії АТФ. Молекула АТФ з поперечним містком після завершення його «гребкового» руху, і це забезпечує енергію для поділу компонентів, що беруть участь в реакції - актину і міозину. Після цього головки міозину від'єднуються від актину; потім АТФ розщеплюється до АДФ і фосфату з проміжним утворенням комплексу фермент-продукт. Розщеплення є обов'язковою умовою для наступного прикріплення поперечного містка до актину із звільненням АДФ і фосфату і «гребковим» рухом містка. Коли рух містка завершується, з ним зв'язується нова молекула АТФ, і починається новий цикл.

Циклічна активність поперечних містків, т. Е. Ритмічне прикріплення і від'єднання містків, яке забезпечує м'язове скорочення, можлива тільки до тих пір, поки триває гідроліз АТФ, т. Е. Поки відбувається активація АТФази. Якщо розщеплення АТФ заблокувати, містки не можуть повторно прикріплятися, м'яз розслабляється.

Після смерті зміст АТФ в м'язових клітинах знижується, коли воно переходить критичний рівень, поперечні містки виявляються стійко прикріпленими до актиновой нитки (поки не відбудеться аутолиз). В такому стані Актинові і міозіновие нитки міцно пов'язані один з одним, м'яз знаходиться в стані трупного задубіння.

ресинтез АТФ здійснюється двома основними шляхами:

1) ферментативний перенесення фосфатної групи від креатинфосфата на АДФ. Ресинтез забезпечується цим шляхом протягом тисячних часток секунди, т. К. Запаси КФ значно більше в клітці, ніж АТФ;

2) гликолитические і окисні процеси в спочиває і діяльної м'язі - повільний ресинтез АТФ через окислення молочної і піровиноградної кислот.

Порушення ресинтезу АТФ отрутами веде до повного зникнення АТФ і креатинфосфату, внаслідок чого кальцієвий насос перестає працювати. концентрація Са2+ в області міофібрил значно зростає і м'яз приходить в стан тривалого необоротного укорочення. Цей стан називається контрактурою.

СТРУКТУРА І ІННЕРВАЦІЯ посмугованих СКЕЛЕТНИХ м'язів. «-- попередня | наступна --» Загальні відомості
загрузка...
© om.net.ua